Patrick GOLDSTEIN
Pôle de l’urgence, SAMU Régional de Lille, CHRU de Lille
Conférence présentée au Congrès STMU (Hammamet, mars 2007). Nous remercions l’auteur qui a autorisé à efurgences cette publication
Le syndrome coronarien ou coronaire aigu (SCA) avec élévation du segment ST (ST+) est constitué des manifestations cliniques, électrocardiographiques et biologiques liées à l’athérosclérose coronaire. Le SCA constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. La maladie coronarienne est la deuxième cause de mortalité en France avec 120 000 infarctus du myocarde par an et plus de 40 000 décès soit près de 9,4 % incluant les morts subites. La fréquence de ces décès d’origine coronaire est estimée à 200-260/100 000 habitants [2]. La mortalité cardiovasculaire est la première cause de décès chez l’homme de moins de 65 ans.
Un tiers des infarctus du myocarde ont plus de 75 ans [3]. En France comme en Europe, la prévalence de la maladie coronaire évolue : la fréquence de l’infarctus du myocarde diminue alors que celle des SCA non ST+ augmente [4]. Les SCA constituent un vrai problème de santé publique représentant 2% de l’ensemble des hospitalisations.
Dans la chaîne de prise en charge du SCA, les SAMU – SMUR - Centre 15 jouent un rôle fondamental en France. En effet, l’activité cardiologique représente 20 à 40% de l’activité des SMUR dont plus de 25% de SCA [5]. La précocité de l’appel au SAMU-Centre15 est un des facteurs clé de la réussite dans la prise en charge du SCA où chaque minute compte. Le médecin régulateur doit identifier les patients à risque, dépêcher une équipe SMUR au chevet du patient et enfin préparer l’orientation hospitalière la mieux adaptée.
La prise en charge d’un SCA ST+ requiert un niveau d’expertise élevé à la fois dans le diagnostic mais aussi dans l’application des thérapeutiques qui font l’objet de recommandations précises et régulièrement mises à jour dans la littérature par les différentes sociétés savantes. Nous exposerons ici, après un bref rappel physiopathologique et clinique, les éléments de la stratégie de reperfusion du SCA ST+.
En France, l’urgence coronarienne est indissociable de l’activité des SAMU Centres 15. La douleur thoracique est l’un des motifs d’appel le plus fréquent. Dans le cadre de l’activité des SMUR, l’infarctus est inaugural dans 50% des cas.
Pour le médecin régulateur, tout appel pour douleur thoracique, suspecte ou évocatrice, engage les moyens d’une unité mobile d’hospitalisation (SMUR). Le rôle des SAMU-SMUR Centre 15 est donc essentiel dans le cadre des SCA permettant une prise en charge rapide tant dans le diagnostic et l’initiation d’une thérapeutique adaptée mais aussi dans l’identification de la gravité potentielle du patient pour l’orienter correctement vers le plateau technique hospitalier le plus adéquat [9, 10]. La décision d’envoi d’une équipe mobile SMUR ne doit souffrir aucun retard. Le facteur temps est l’élément clé dans la prise en charge des patients souffrant d’un SCA. Cependant, un des maillons faibles dans cette chaîne reste l’alerte par le patient ou son entourage, qui reste encore de nos jours trop tardive. C’est lorsque le patient appelle lui-même le SAMU-Centre 15 que le délai début des symptômes - appel est le plus court [3, 11, 12]. Il a été montré un bénéfice incontestable de la médicalisation préhospitalière [13]. Cependant, il apparaît que près de 50% des infarctus du myocarde ne sont pas pris en charge par le SAMU [14]. Diverses campagnes de sensibilisation ont été mises en place afin de réduire ce délai entre la survenue de la douleur thoracique et l’appel au SAMU Centre 15. Grâce à ces campagnes d’informations, la population a pris conscience de la nécessité d’appeler vite le « 15 », en cas de douleur thoracique. Cependant, plus de 65% des patients alertent encore trop tard [15, 16]. Les efforts méritent d’être poursuivis [17].
Après identification du patient ou de l’appelant et du lieu d’intervention, le permanencier auxiliaire de régulation médicale transfert l’appel au médecin régulateur. Ce dernier recherche par des questions ciblées les antécédents du patient et notamment les facteurs de risque cardiovasculaires : antécédents personnels et familiaux, hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie, diabète, surcharge pondérale et les traitements en cours, leur observance ou un changement récent. La douleur peut être typique : début brutal, intense, rétrosternale, constrictive en barre avec ou sans irradiations. Elle peut s’accompagner d’une sensation de mort imminente, évolue depuis 30 minutes et résiste à la prise de dérivés nitrés.
On retrouve fréquemment des signes d’accompagnement tels que des troubles digestifs, un malaise général, des sueurs, une pâleur, des lipothymies qui peuvent parfois résumer à eux seuls la symptomatologie. Les formes atypiques sont fréquentes dans leur topographie, leur intensité ou leur mode de révélation. Une mauvaise tolérance hémodynamique signant l’état de choc cardiogénique devra être recherchée car elle modifie la prise en charge initiale. Chez le sujet jeune, il faudra rechercher la prise récente de cocaïne [5]. Il n’est pas rare que le tableau clinique soit moins évocateur, notamment chez les patients âgés (> 70-75 ans) et/ou diabétiques. La douleur peut alors être prédominante au niveau des sites d’irradiation (mâchoire, bras gauche, poignets, creux épigastrique). Plus rarement (5 à 10% des cas), elle est absente ou frustre. Parfois, on ne retrouve que la présence de signes d’apparence digestive (vomissements) ou de manifestations vagales (sueurs, nausées).
Le diagnostic clinique reste souvent difficile. C’est pour cette raison que la prise en charge d’un patient suspect de SCA doit être réalisée par une équipe de réanimation pré-hospitalière.
Elle permettra de poser un diagnostic précis en se basant sur les éléments d’anamnèse, les symptômes cliniques et le niveau de risque. L’examen clinique rigoureux est peu contributif en l’absence de complication. Apprécier une mauvaise tolérance hémodynamique est impératif. On tentera d’éliminer une autre affection (dissection aortique, péricardite, embolie pulmonaire…). La recherche des contre-indications à une thrombolyse pré-hospitalière est nécessaire dès la phase pré-hospitalière [18, 19].
L’électrocardiogramme (ECG) 18 dérivations (6 dérivations standards et 12 dérivations précordiales V1-V9 et V3r, V4r, VE) est l’examen à réaliser en toute priorité. Il devra au mieux être comparé avec un ECG antérieur [20]. Il peut mettre en évidence une élévation du segment ST à convexité supérieure dans au moins deux dérivations contiguës, correspondant au territoire en train de se nécroser.
Un sus-décalage a une valeur diagnostique s’il est supérieur à 1 mm (0,1 mV) dans les dérivations frontales ou 2 mm (0,2 mV) dans les dérivations précordiales (V1-V6). Dans les dérivations opposées, la présence d’images « en miroir » sous la forme d’un sous-décalage conforte le diagnostic.
L’enregistrement doit être complété par l’analyse des dérivations droites (V3r, V4r) à la recherche d’un infarctus du ventricule droit qui modifie la thérapeutique initiale, engage à la prudence et conditionne l’orientation du patient. L’analyse des dérivations postérieures (V7, V8, V9) vient compléter la rigueur de l’examen. Il faut garder à l’esprit qu’un authentique infarctus peut être précédé d’un courant de lésion sous épicardique, voire d’une ECG normal.
Ceci justifie devant une simple présomption clinique de réitérer l’ECG à 15 minutes d’intervalle. Par ailleurs, dans certains cas, le diagnostic d’infarctus peut être porté devant l’existence d’une douleur thoracique évocatrice et l’apparition récente d’un bloc de branche gauche [21]. Avoir à disposition un ECG antérieur est dans ce cas essentiel [22].
Devant une douleur thoracique typique et un tracé ECG défilant un sus-décalage du segment ST, il faudra tout mettre en œuvre pour revasculariser de manière urgente l’artère occluse responsable de l’infarctus. Dans ce cas, aucun dosage de marqueurs biologiques (myoglobine, créatine phosphokinase (CPK) isoenzyme myocardique (MB) et troponines Ic et T) n’est nécessaire. Cela constitue une perte de temps délétère, la priorité étant alors à la reperfusion de l’artère coronaire occluse.
Le temps étant un facteur clé, l’heure de début de la douleur thoracique est un élément essentiel à rechercher car déterminant pour la décision thérapeutique. L’engagement d’une équipe SMUR permet par ailleurs une surveillance appropriée de l’évolutivité clinique et électrocardiographique du patient.
Le patient doit être installé confortablement. Il ne doit faire aucun effort. La prise de deux voies veineuses périphériques est indispensable dont une sera réservée exclusivement à l’administration de l’agent fibrinolytique s’il est indiqué. Un bilan sanguin comportant un ionogramme, un bilan de coagulation et une numération formule sanguine sera prélevé dans le même temps. Toute mobilisation doit s’effectuer sous stricte surveillance médicale. Les fonctions vitales doivent être vérifiées, monitorées en continu et consignées sur une feuille de surveillance. Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de prise en charge et ce jusqu’à l’admission dans la structure hospitalière afin de traiter instantanément une fibrillation ventriculaire compliquant volontiers l’infarctus du myocarde. L’administration systématique d’antiarythmiques à titre préventif n’est pas indiquée. Un traitement antalgique systématique par titration de morphine par voie intraveineuse (et non pas intramusculaire) s’impose devant l’effet délétère de l’hyperadrénergie. Cette titration est guidée par l’utilisation d’échelle d’évaluation de la douleur. Au même titre, la prise en charge de l’anxiété du patient comporte la prescription d’alprazolam ou d’hydroxyzine. Les dérivés nitrés ne sont indiqués qu’en cas d’insuffisance cardiaque.
Ils doivent être évités en cas d’infarctus inférieur avec atteinte du ventricule droit ou lorsque la pression artérielle est inférieure à 100 mmHg. L’oxygénothérapie n’est pas systématique, mais s’impose si la saturation pulsée en oxygène est inférieure à 95%.
Les bêta-bloquants (aténolol) sont indiqués en cas de crise hypertensive ou lors de la survenue d’un trouble du rythme. Leur emploi systématique en pré-hospitalier est moins légitime qu’en intra hospitalier. C’est aussi le cas des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Même si leurs propriétés bénéfiques sur la fonction ventriculaire gauche sont démontrées, ils n’ont pas d’indication en urgence mais plutôt en prévention secondaire.
A côté de ces traitements « adjuvants », la reperfusion coronaire doit être envisagée le plus précocement possible. Deux options sont possibles : une option pharmacologique, la thrombolyse intraveineuse et une option interventionnelle, l’angioplastie transluminale primaire (sans traitement fibrinolytique préalable) ou dite « facilitée », c’est-à-dire après une thrombolyse.
Dans le contexte pré-hospitalier, la thrombolyse s’est imposée comme la stratégie de reperfusion la plus efficace (avec respect des contre-indications). Elle permet une réduction relative de mortalité hospitalière entre 11 et 51% [21] qui se maintient au long cours jusqu’à 10 ans [23]. Idéalement, elle devrait être réalisée dans les 2 heures suivant le début des symptômes (Golden Hour). En condition préhospitalière, l’agent thrombolytique idéal doit être simple à administrer (bolus), d’adaptation facile au poids du patient (évitant les erreurs de posologie), avoir peu de complications hémorragiques, être peu antigénique et avoir une résistance à l’inactivation par l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI)-1. Actuellement, le thrombolytique répondant à ces critères est le TNK-tPA ou Ténectéplase, mutant de synthèse du rt-PA pouvant être injecté sous la forme d’un bolus intraveineux de 5 à 10 secondes et induisant moins de risque de saignement intracérébral (3%o) [21].
Paradoxalement, la lyse du caillot a un effet pro-thrombotique. En effet, la rupture de la plaque libère de la thrombine et expose les facteurs tissulaires, Von Willebrand et le collagène qui activent les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation.
L’optimisation du traitement de reperfusion fait appel aux agents antiplaquettaires et anticoagulants en plus du fibrinolytique pour prévenir le phénomène de re-thrombose afin de limiter l’incidence des récidives ischémiques ou d’infarctus du myocarde sans majorer celle des accidents hémorragiques sévères.
L’aspirine administrée le plus tôt possible à la dose de 150 à 250 mg per os ou par voie intraveineuse (en général 250 mg) améliore le pronostic. Elle sera évitée en cas d’allergie vraie (exceptionnelle) ou de forte suspicion d’ulcère digestif évolutif.
L’étude CLARITY a montré l’efficacité de l’association clopidogrel avec aspirine et thrombolyse pré-hospitalière [24]. Actuellement, le clopidogrel (300 mg) [25] s’avère supérieur au placebo chez les moins de 75 ans, y compris chez les thrombolysés (< 12 heures), avec une association standard d’HBPM et d’aspirine (250 mg) [24], ces résultats sont comparables à ceux de COMMIT (réduction du RR de la mortalité de 7%) [26]. Seules les perspectives d’un pontage interdisent la prescription de clopidogrel.
Il a été aussi démontré la supériorité des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sur l’héparine non fractionnée au cours d’un traitement fibrinolytique [27], notamment de l’énoxaparine [27-29]. Les avantages des HBPM sont une plus grande sélectivité sur le facteur II activé, une moindre activation plaquettaire, une meilleure biodisponibilité et une absence de nécessité d’une surveillance biologique systématique conférant ainsi un effet anticoagulant plus stable et plus prévisible. Il a été montré qu’en complément de la fibrinolyse, les HBPM diminuent le taux de ré occlusion, de ré infarctus mais aussi le risque de saignement [21], sauf chez le sujet âgé de plus de 75 ans ou chez l’insuffisant rénal (en raison d’une diminution de la clairance de la créatinine) [28]. L’effet de l’énoxaparine passe par une réduction de la libération de facteur Von Willebrand, prévenant ainsi les complications thrombotiques à distance [30].
La dose est de 0,1 mL.10kg-1 par voie sous-cutanée (0,05 mL.10kg-1 chez les sujets de plus de 75 ans).
Les inhibiteurs des récepteurs glycoprotéiniques (GP) IIb/IIIa plaquettaires peuvent également être utilisés dans la phase pré-hospitalière. Ils vont s’opposer à l’agrégation plaquettaire. En effet, les glycoprotéines membranaires GP IIb/IIIa, récepteur du fibrinogène, sont exprimées par les plaquettes activées au cours de la phase aiguë de l’infarctus. Ils se créent ainsi des ponts interplaquettaires responsables de l’agrégation plaquettaire. L’administration d’abciximab (Réopro®) contemporaine d’un fibrinolytique permet une amélioration en terme de reperfusion et une diminution des complications ischémiques précoces au prix d’une majoration du risque hémorragique sans bénéfice sur la mortalité [21, 31]. Par conséquence, son utilisation au cours de la fibrinolyse pré-hospitalière est contre-indiquée à l’heure actuelle. Il garde cependant une place lorsque la stratégie de reperfusion s’oriente vers une angioplastie primaire.
La thrombolyse pré-hospitalière a l’avantage de sa simplicité d’utilisation. Cependant, elle ne permet d’obtenir que 60% de taux de reperfusion après 90 minutes avec un risque plus élevé d’hémorragie. L’angioplastie primaire qui consiste en la désobstruction mécanique par implantation directe ou après dilatation d’une prothèse endocoronaire permet d’obtenir un flux coronarien satisfaisant (TIMI 3) dans plus de 90% des cas. L’angioplastie a l’avantage de traiter d’emblée l’occlusion coronaire et la sténose sous-jacente, sans majorer le risque hémorragique cérébral tout en réduisant la mortalité (< à 10%). Mais elle nécessite une organisation lourde tant matériel qu’humaine. L’étude CAPTIM a montré une équivalence entre la fibrinolyse préhospitalière et l’angioplastie primaire avec un taux d’événements ischémiques graves identiques à 30 jours [32]. Cette étude a également démontré la supériorité de la thrombolyse pré-hospitalière sur l’angioplastie en termes de mortalité à 1 an dès lors que la thrombolyse pouvait être effectuée dans les 2 heures suivant le début de la douleur. Ce bénéfice s’inverse au profit de l’angioplastie dès lors que ce délai dépasse les 2 heures. Plus récemment, l’étude ASSENT-4 PCI associant une thrombolyse préhospitalière suivie d’une angioplastie a montré une réduction de la mortalité dans le sous-groupe français avec un taux de 1,9% dans le bras angioplastie facilitée (TNK + angioplastie) vs. 5,7% pour l’angioplastie primaire [33].
La conduite thérapeutique doit prendre en considération l’heure de début de la douleur thoracique, les possibilités d’accueil pour une angioplastie rapide, le respect des contre-indications médicamenteuses.
Si le délai début des symptômes - traitement est inférieur à 3 heures et en l’absence de contre-indications, une thrombolyse pré-hospitalière doit être administrée.
Une décision d’angioplastie primaire peut être prise s’il existe des contre-indications à la thrombolyse ou si le délai début des symptômes - traitement est supérieur à 3 heures et à la condition que le délai contact médical - ponction n’excède pas 90 minutes (door to balloon) [34]. L’administration d’anti-GP IIb/IIIa (Reopro®) peut être envisagée en pré-hospitalier en préparation à l’angioplastie [35]. Si ce délai est supérieur à 90 minutes, une thrombolyse pré-hospitalière sera administrée en l’absence de contre indications.
La décompensation hémodynamique des moins de 75 ans est une indication privilégiée d’angioplastie. En cas de choc, il apparaît souhaitable d’obtenir une revascularisation la plus complète possible [36]. Le bénéfice semble très net avec une réduction significative de la mortalité de 12%. Mais les résultats sont contradictoires en termes de survie [37].
Thrombolyse pré-hospitalière et angioplastie ont longtemps été opposées. Mais le contexte français [37, 38] à la différence d’autres pays européens [39, 40] se prête bien à l’association des deux thérapeutiques pour les patients vus avant la 3ère heure. Il n’y a donc plus lieu d’opposer ces stratégies de reperfusion mais bien d’en faire bénéficier le plus grand nombre en raison de leur synergie d’action.
Le système français autorise un large éventail de stratégies. L’orientation est relativement bien codifiée et répond au choix thérapeutique et à la décision ou non de revascularisation en pré-hospitalier. Tous les éléments influençant le délai de reperfusion doivent être pris en compte : délais de transfert vers un plateau d’angioplastie, délais intra-hospitalier. La prise en charge des SCA ST+ ne doit pas se faire dans un service des urgences mais dans une USIC.
- L’urgence coronaire reste un enjeu majeur de santé publique au cours duquel gagner du temps est un réel challenge. Dans ce but, le domaine des SCA s’est considérablement simplifié ces dernières années grâce à une meilleure connaissance physiopathologique ayant pour effet d’optimiser la prise en charge, notamment initiale. Elle est basée sur des éléments cliniques comme la caractéristique de la douleur thoracique (persistante ou non) et électrocardiographiques comme la présence ou non d’une élévation du segment ST. Cette dichotomie entre SCA ST+ et SCA non ST+ permet de proposer plus rapidement une prise en charge thérapeutique plus adaptée.
- Le SCA est l’affaire de tous car il faut agir à tous les niveaux de la chaîne de prise en charge : Du patient tout d’abord ou de son entourage, dans une véritable stratégie pédagogique de l’alerte (campagnes d’informations ciblées et répétées) [44-46], exigence d’une collaboration étroite entre les médecins de l’urgence et les cardiologues dans la mise en place de protocoles simplifiés, tenant compte des spécificités régionales (lieu, distance, délais, possibilités d’accueil en structures de soins et des possibilités de transport), nécessité de développer les mutualisations entre les établissements afin de réduire le temps d’accès aux salles de cathétérisme des patients à haut risque.
- L’urgence coronaire doit être organisée en réseau où le SAMU-Centre 15 joue un rôle essentiel à la phase initiale de coordination entre les différents acteurs médicaux (médecins généralistes, urgentistes et cardiologues). L’analyse de l’évolution de nos pratiques doit être évaluée au sein de registres reflétant la réalité quotidienne de la prise en charge des SCA.
- La seule bonne stratégie étant en fin de compte celle qui s’applique à tout le monde, n’importe où, pour les meilleurs résultats et au moindre coût.
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