Les protocoles de traitement des décompensations diabétiques

Questions sur les anachronismes

Pr Slaheddine Bouchoucha - Soins intensives - CHU F. Hached Sousse (Tunisie)

  Le traitement des décompensations diabétiques (à quelques nuances près) est l’objet de protocoles immuables depuis des décennies.
Sur bon nombre de points, ces protocoles heurtent pourtant des données physiopathologiques établies et/ou récentes et imposent aux praticiens une démarche trop rigide pour s’adapter aux multiples variantes cliniques observées lors de ces décompensations.
Les principaux points sur lesquels des modifications nous paraissent devoir être apportées sont les suivants :

1- Dans les protocoles actuellement proposés, un volet décisif à la stabilisation des décompensations n’est pas suffisamment souligné : celui de l’identification et de la maitrise du facteur de décompensation. Cette recherche et ce traitement étiologiques nous paraissent devoir être pleinement intégrés aux protocoles de traitement symptomatique, car trop souvent différés ou négligés au détriment d’une stabilisation rapide.

2- Y a-t-il lieu de distinguer un protocole pour les décompensations acido-cétosiques (DAC) et un second protocole pour les décompensations dites hyperosmolaires (DH). Les deux formes de décompensations sont en fait toutes deux hyperosmolaires mais à des degrés divers (moindre pour la forme acido-cétosique) et la seule différence qui les sépare sur le plan thérapeutique est l’acidose métabolique par acidocétose des DAC nécessitant un traitement par du bicarbonate de sodium.
Or, les indications de cette alcalinisation ont depuis plusieurs années évolué : elles n’ont plus de justifications même pour des pH <7.10, à condition que les fonctions ventilatoires et rénales, émonctoires naturels des ions H+, soient préservées (ventilation efficace au besoin par assistance ventilatoire et diurèse supérieure à 50cc/H). Dans ces conditions, les traitements symptomatiques des 2 formes de décompensations sont strictement superposables.
Par contre, quand survient un état de choc ou quand les fonctions rénales s’altèrent, l’administration d’alcalins s’impose, que la décompensation soit de type acido-cétosique ou de type hyperosmolaire.  

3- La réhydratation par du sérum salé isotonique est-elle légitime ?
    A l’évidence non ! et pour au moins deux raisons :

• l’état d’hyperosmolarité qui caractérise les 2 formes de décompensation et qui est responsable des principaux troubles hydroélectrolytiques (déshydratation intracellulaire et polyurie osmotique) justifie logiquement une réhydratation hypotonique : celle-ci idéalement salée (à 4.5‰ ou 3‰), et destinée à corriger l’hyperosmolarité extracellulaire, doit succéder à la correction de la volémie par macromolécules.
• la compensation de pertes souvent très importantes (6 à 8L/24H) par du sérum salé isotonique est susceptible d’entrainer une surcharge sodée délétère, notamment chez les insuffisants cardiaques ou en cas d’insuffisance rénale

4- Les modalités de la réhydratation
Il importe d’insister sur le fait que le 1er temps de cette réhydratation doit viser à corriger aussi parfaitement que possible l’hypovolémie.
L’identification d’une hypovolémie latente est souvent difficile et peut ne s’accompagner d’aucun signe d’insuffisance circulatoire. Dans ces cas, le débit de diurèse reste l’indicateur le plus fiable. Ce dernier doit être lors des décompensations diabétiques supérieur à 50cc/heure, c.a.d objectiver la polyurie osmotique, caractéristique à ces décompensations.
La majorité des protocoles actuels proposent un débit de réhydratation dans les premières heures d’au moins 1 litre par heure. Il n’y a en fait aucun avantage à ce débit excessif quand la volémie est corrigée.
Il y a surtout le risque d’œdème notamment pulmonaire chez des patients présentant très souvent un trouble de la perméabilité capillaire.

5- L’insulinothérapie et ses modalités d’administration.
Ce volet soulève également des interrogations quand aux modalités d’administration et d’ajustement de l’insulinothérapie.
Il importe au préalable de souligner que l’efficacité de l’insuline est intimement liée à la correction des troubles de l’hydratation intra et extracellulaire. Une perfusion périphérique rétablie et une réhydratation intracellulaire entamée, sont en effet indispensables à l’efficacité de l’insuline, administrée par voie intraveineuse. De ce fait, l’administration en début de traitement d’un bolus d’insuline (20 à 40UI) est d’un effet aléatoire, d’autant qu’il est injecté par voie IM, comme le recommande quelques protocoles.
Administration discontinue ou continue par seringue électrique ? La grande majorité des protocoles actuels recommande la perfusion continue par seringue électrique à la posologie de 0,1 UI/kg/H. Est-ce vraiment la meilleure procédure?
Assurer un taux sérique constant d’insuline peut effectivement paraître conceptionnellement séduisant.
Cela nécessite néanmoins une seringue électrique mais surtout induit un relâchement inévitable de la surveillance clinique et biologique des patients avec un risque incontestable d’hypoglycémie.  
Les faits attestent de la réalité de cette menace, au point où l’administration discontinue d’insuline asservie à la glucosurie ou à la glycémie capillaire (dextrotrix) reste une option défendable, moins risquée et moins coûteuse.
De nombreux protocoles enfin, recommandent le passage de l’insuline IV à l’insuline S/C dès la disparition de l’acétonurie, mais sans référence à la glucosurie ou à la glycémie capillaire.
Cette recommandation qui n’est valable que pour les DAC comporte également un risque lié au fait que glucosurie (ou glycémie) et acétonurie ne sont pas toujours corrélées. Ainsi l’acétonurie peut persister alors que la glucosurie a disparu (jeûne) et l’administration d’insuline peut entrainer une hypoglycémie. Inversement quand la glucosurie persiste alors que l’acétonurie a disparu, l’insulinothérapie sous cutanée peut retarder la correction de la décompensation.

En somme, et au-delà de ces points de critique, sur les protocoles actuels, il importe de baser le traitement des décompensations diabétiques sur des principes physiopathologiques reconnus pour offrir à chaque patient en fonction de ses particularités, la stratégie de réhydratation et d’insulinothérapie qui lui est la mieux adaptée.

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