L’EBM en opposition avec l’usage raisonné des catécholamines dans les états de choc

 L’usage raisonné des catécholamines au cours des différentes étiologies d’états de choc est en opposition flagrante avec la majorité des recommandations actuelles. Ces dernières établies selon les règles d’usage de l’EBM (Evidence Based Medicine) ne sont pas en effet conformes aux données physiopathologiques et pharmacologiques.

 Revoyons une à une ces étiologies d’état de choc pour vérifier cette opposition

Le choc cardiogénique :

L’étiologie la plus fréquente est le SCA dans ses diverses expressions.
Les recommandations proposent la Dobutamine en première intention. S’agit-il du meilleur choix physiopathologique ?
A l’évidence non, car ce type d’état de choc s’accompagne systématiquement d’une réaction compensatrice endogène sollicitant exclusivement les agents vasoconstricteurs (Adrénaline, Angiotensine II, Vasopressine…)
Faut il s’opposer à cette réaction physiologique en administrant un agent certes inotrope, mais vasodilatateur.
Le choc anaphylactique dans ses premiers instants et conformément aux données physiopathologiques ne nécessiterait qu’un agent vasoconstricteur type Noradrénaline.
Il est unanimement recommandé d’administrer de l’Adrénaline qui dans les premiers instants de l’état de choc induirait un effet inotrope et chronotrope non indispensables. Cet effet a néanmoins l’avantage de soutenir la contractilité myocardique face à une élévation de la post-charge et également d’anticiper une éventuelle défaillance myocardique ultérieure en cas de prolongation de l’état de choc.

Le choc septique dont la physiopathologie prédit la survenue d’une vasodilatation très rapidement associée à une défaillance myocardique, nécessiterait logiquement une drogue susceptible de répondre simultanément aux deux perturbations : l’Adrénaline encore et toujours !
Or les recommandations actuelles recommandent la Noradrénaline qui n’intervient que sur la vasodilatation. On lui associe en cas d’échec la Dobutamine, dont l’effet vasodilatateur ne répond pas aux exigences physiopathologiques du choc septique et risque de limiter l’effet vasoconstricteur de la Noradrénaline; alors que l’on dispose de la drogue idéale.
L’Adrénaline souffre de préjugés basés essentiellement sur des travaux expérimentaux l’accusant d’avoir des effets délétères sur le myocarde (consommation en O2 et excitabilité) et les circulations régionales (notamment splanchnique).

Notre expérience clinique depuis plusieurs années nous a permis de vérifier ces données ou d’observer des complications liées à l’usage de l’Adrénaline dans les états de choc précités. Il est vrai l’usage de l’Adrénaline dans notre service respecte des modalités précises : Titration à partir de 0.1mg/H avec paliers contrôlés de 0.1mg, absence d’hypovolémie, de dyskaliémie et d’acidose.
Dans ces conditions, l’usage de l’Adrénaline ne nous apporte que des bénéfices et est consacré depuis plusieurs années dans notre service comme inotrope de référence dan les états de choc.

Auteurs: Bouchoucha .S; Chouchene .I; Khedr .A; Omri .M
Service de Médecine Intensive (CHU) Farhat Hached Sousse (Tunisie)

  © 2008 Les auteurs - www.efurgences.net

Cours - cours et conférences