La Natrémie normale est comprise le plus souvent entre 138 et 146 mmol/L. L’hyponatrémie est définie par une natrémie inférieure à 135 mmol/L. En pratiqueon y tient compte lorsqu’elle inférieure à 130 mmol/L et considérée comme profonde au-dessous de 120 mmol/L.
Le traitement en urgence est nécessaire seulement dans les formes aigues sévères ou chroniques symptomatiques et devrait être toujours progressif.
Les hyponatrémies, dans la grande majorité des cas asymptomatiques, sont découvertes habituellement de manière fortuite, à l’occasion d’un bilan systématique lors d’une consultation ou d’une hospitalisation.
1. Introduction
L’Hyponatrémie est un trouble électrolytique fréquent dont la prévalence peut atteindre 15 à 30 % chez les patients hospitalisés. Elle est associée à une augmentation significative de la morbidité, de la durée d’hospitalisation et de la mortalité.
Sur le plan physiopathologique, l’hyponatrémie reflète généralement un déséquilibre entre l’apport et l’excrétion d’eau libre, plutôt qu’un déficit absolu en sodium. La régulation de l’homéostasie hydrique dépend principalement de l’hormone antidiurétique (ADH), du mécanisme de la soif et de la capacité rénale de dilution des urines.
Les recommandations récentes des sociétés européennes d’endocrinologie, de néphrologie et de médecine intensive proposent une approche diagnostique structurée permettant d’identifier rapidement les différentes étiologies et d’optimiser la prise en charge thérapeutique.
2. Définition et classification
2.1 Définition
L’hyponatrémie est définie par une concentration sérique de sodium <135 mmol/L. Elle peut être classée selon plusieurs critères : sévérité, durée d’évolution et osmolalité plasmatique.
2.2 Classification selon la sévérité
| Degré | Natrémie (mmol/L) | Signification clinique |
| Légère | 130–134 | généralement asymptomatique |
| Modérée | 125–129 | symptômes modérés possibles |
| Sévère (profonde) | <125 | risque neurologique élevé |
2.3 Classification selon la durée
| Type | Durée | Importance clinique |
| Aiguë | <48 h | risque élevé d’œdème cérébral |
| Chronique | ≥48 h | adaptation cérébrale, risque de démyélinisation si correction rapide |
2.4 Classification selon l’osmolalité plasmatique
Calcul de l’osmolalité plasmatique (Formule simplifiée)
Osmolaliteˊ plasmatique = 2 × Na+ + (Glucose + Urée). Toutes les valeurs sont en mmol/L.
Valeur normale = 275 – 295 mOsm/kg
| Type | Osmolalité plasmatique | Mécanisme |
| Hyponatrémie hypo-osmolaire | <275 mOsm/kg | excès d’eau libre |
| Hyponatrémie iso-osmolaire | 275–295 mOsm/kg | pseudo-hyponatrémie |
| Hyponatrémie hyperosmolaire | >295 mOsm/kg | osmoles efficaces |
3. Physiopathologie
La natrémie dépend du rapport entre sodium total et eau corporelle totale. Trois mécanismes principaux peuvent conduire à une hyponatrémie :
3.1 Rétention d’eau libre
Le mécanisme physiopathologique le plus fréquent est la sécrétion excessive d’ADH, conduisant à une réabsorption accrue d’eau au niveau du tube collecteur rénal. Ce mécanisme est central dans le Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique.
3.2 Diminution du volume circulant efficace
Une diminution du volume circulant stimule la sécrétion d’ADH et le système rénine-angiotensine-aldostérone, entraînant une rétention hydrique disproportionnée. Ce mécanisme est observé notamment dans :
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique
3.3 Apport hydrique excessif
Une ingestion excessive d’eau dépassant la capacité maximale d’excrétion rénale peut provoquer une hyponatrémie. Cela peut être observé dans :
- polydipsie primaire : soif excessive, intense et permanente, entraînant une consommation de liquides très abondante
- potomanie (consommation excessive de bière).
4. Diagnostic étiologique
L’évaluation diagnostique de l’hyponatrémie repose sur une démarche systématique incluant l’osmolalité plasmatique, l’osmolalité urinaire et la concentration urinaire en sodium.
4.1 Principales étiologies selon l’osmolalité plasmatique
| Type d’hyponatrémie | Étiologies principales | Mécanisme |
| Hyperosmolaire | hyperglycémie sévère, mannitol | déplacement d’eau intracellulaire |
| Iso-osmolaire | hyperlipidémie, hyperprotéinémie | pseudo-hyponatrémie |
| Hypo-osmolaire | pertes sodées, SIADH, hypervolémie | excès d’eau libre |
4.2 Diagnostic différentiel de l’hyponatrémie hypo-osmolaire
| Statut volémique | Sodium urinaire | Principales étiologies |
| Hypovolémie | <30 mmol/L | pertes digestives (vomissements, diarrhées), brûlures |
| Hypovolémie | >30 mmol/L | diurétiques, insuffisance surrénalienne |
| Euvolémie | >30 mmol/L | SIADH, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne |
| Hypervolémie | <30 mmol/L | insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique |
4.3 Diagnostic différentiel selon l’osmolalité urinaire
| Osmolalité urinaire | Interprétation | Causes |
| <100 mOsm/kg | suppression de l’ADH | polydipsie primaire, potomanie |
| >100 mOsm/kg | ADH active | SIADH, hypovolémie, hypervolémie |
5. Prise en charge thérapeutique
Le traitement dépend : de la gravité clinique, de la rapidité d’installation, de l’étiologie.
5.1 Hyponatrémie symptomatique sévère
Les manifestations neurologiques graves comprennent : convulsions, coma, détresse neurologique.
Le traitement repose sur l’administration de solution saline hypertonique à 3 %.
MODE DE DILUTION POUR PRÉPARER NaCl 3% (3 g/100 ml)
- Chlorure de sodium Ampoules à 20% (2 g/10 ml)
- NaCl Flacon 500 ml à 0,9% (154 mmol/L)
- Retirer 100 mL de la poche de NaCl 0,9 %
- Ajouter 5 ampoules de NaCl 20 % (10 mL chacune).
➡️ On obtient environ NaCl 3 %.
| Mesure thérapeutique | Recommandation |
| Bolus initial | 150 mL NaCl 3 % |
| Objectif initial | augmentation de 4–6 mmol/L |
| Surveillance | natrémie toutes les 2–4 h |
5.2 Limites de correction
Afin de prévenir le Syndrome de démyélinisation osmotique :
| Intervalle | Correction maximale |
| premières 24 h | ≤10 mmol/L |
| 48 h | ≤18 mmol/L |
5.3 Traitement selon l’étiologie
| Type d’hyponatrémie | Traitement principal |
| Hypovolémique | perfusion NaCl 0,9 %, arrêt des diurétiques |
| Euvolémique (SIADH) | restriction hydrique, urée orale, antagonistes V2* |
| Hypervolémique | restriction hydrique, diurétiques de l’anse, traitement de la cause |
(*) Antagonistes du récepteur V2 de la vasopressine (vaptans), principalement le tolvaptan (Samsca) et le conivaptan. Ils augmentent la natrémie en favorisant l'excrétion d'eau libre sans perte d'électrolytes.
Tableau : étiologies du SIADH
| Catégorie étiologique | Causes principales |
| Causes neurologiques | AVC, hémorragie cérébrale, traumatisme crânien, méningite, encéphalite, tumeurs cérébrales, chirurgie cérébrale |
| Causes pulmonaires | pneumonie, tuberculose pulmonaire, abcès pulmonaire, ventilation mécanique, asthme sévère |
| Causes néoplasiques | Cancer du poumon à petites cellules, cancers pancréatiques, cancers digestifs, lymphomes, cancers prostatiques |
| Causes médicamenteuses | ISRS (fluoxétine, sertraline), carbamazépine, oxcarbazépine, cyclophosphamide, vincristine, opioïdes, antipsychotiques |
| Causes endocriniennes (diagnostic différentiel) | Hypothyroïdie, Insuffisance surrénalienne |
| Causes postopératoires | chirurgie majeure, surtout neurochirurgie et chirurgie thoracique |
| Causes diverses | douleur intense, nausées sévères, stress aigu, infection sévère, VIH |
| Formes idiopathiques | surtout chez le sujet âgé |
6. Complications
- Complications de l’hyponatrémie : œdème cérébral, convulsions, coma.
- Complications du traitement : la correction trop rapide peut entraîner un Syndrome de démyélinisation osmotique, caractérisé par une atteinte neurologique sévère due à une démyélinisation du pont.
Conclusion
L’Hyponatrémie constitue une pathologie fréquente et potentiellement grave nécessitant une approche diagnostique rigoureuse. L’évaluation systématique de l’osmolalité plasmatique, de l’osmolalité urinaire et du sodium urinaire permet d’identifier l’étiologie et de guider la prise en charge thérapeutique. Les recommandations actuelles soulignent l’importance d’une correction prudente de la natrémie afin de prévenir les complications neurologiques graves.
Bibliographie
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- European Society of Endocrinology. Guidelines for the diagnosis and management of hyponatremia.
- Garrahy A, Thompson CJ. Hyponatraemia: epidemiology, pathophysiology and management. Endocrinol Metab Clin North Am.
- Grupo Acqua SEEN. Consensus document on the management of hyponatraemia. Endocrinol Diabetes Nutr. 2023.
© Dr M. Gazzah - efurgences.net