Exacerbation aiguë de BPCO aux urgences

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est l’une des principales maladies respiratoires chroniques. Les exacerbations aiguës (EABPCO) représentent un tournant évolutif de la maladie, associées à une surmortalité, un déclin accéléré du VEMS, une altération marquée de la qualité de vie et un coût sanitaire élevé. Leur reconnaissance et leur prise en charge rapide aux urgences conditionnent le pronostic immédiat et à long terme.

1. Définition

Selon GOLD 2024, l’exacerbation aiguë de BPCO est définie comme un événement caractérisé par une aggravation aiguë des symptômes respiratoires (dyspnée, toux, expectoration) au-delà des variations quotidiennes habituelles, conduisant à une modification du traitement [1].

La « Proposition de Rome », en 2021, précise une aggravation sur ≤14 jours, associée à des signes systémiques (tachypnée, tachycardie, inflammation biologique) [5].

2. Physiopathologie

L’EABPCO correspond à une amplification brutale de l’inflammation bronchique chronique :

• Augmentation des médiateurs inflammatoires (IL-6, IL-8, TNF-α)
• Œdème muqueux et hypersécrétion bronchique
• Bronchoconstriction accrue
• Piégeage gazeux et hyperinflation dynamique
• Augmentation du travail respiratoire
• Déséquilibre ventilation/perfusion entrainant une hypoxémie
• Hypoventilation alvéolaire impliquant une hypercapnie ± acidose

L’infection virale (rhinovirus, influenza, VRS, SARS-CoV-2) est impliquée dans ~50 % des cas; une surinfection bactérienne survient dans 30–50 % des épisodes [1,5].

3. Épidémiologie

• La maladie est rare avant 40 ans, mais la fréquence augmente fortement après 45-50 ans, elle touche surtout le sexe masculin
• 1 à 3 exacerbations/an en moyenne chez les patients GOLD 2–4
• 20 % nécessitent une hospitalisation
• Mortalité hospitalière : 3–10 %
• Mortalité à 1 an après hospitalisation : 20–25 % [1]

Le phénotype « exacerbateur fréquent » (≥2/an ou ≥1 hospitalisation/an) constitue un facteur pronostique défavorable [1].

4. Évaluation en service d’urgence

Évaluation clinique immédiate

• FR, FC, PA
• SpO₂
• Signes de lutte respiratoire
• Score de dyspnée
• Troubles neurologiques, somnolence, confusion

Examens complémentaires

• Gazométrie artérielle si SpO₂ < 92 % ou détresse
• Radiographie thoracique
• ECG
• CRP ± procalcitonine (aide à décision antibiotique)
• Ionogramme, fonction rénale

5. Critères de gravité

Hospitalisation recommandée si [1–4] :

• Dyspnée sévère brutale
• FR > 30/min
• SpO₂ < 88 % à l’air ambiant
• pH < 7,35 et/ou PaCO₂ > 45 mmHg
• Troubles de conscience
• Instabilité hémodynamique
• Échec du traitement initial
• Comorbidités graves
• Isolement social

Admission en réanimation si acidose sévère (pH ≤ 7,25), choc, ou échec de VNI.

6. Prise en charge thérapeutique

6.1 Oxygénothérapie contrôlée

Objectif : SpO₂ cible 88–92 % [1,2].

• Lunettes nasales 1–3 L/min
• Masque Venturi si besoin (dispositif médical d'oxygénothérapie à FiO2 précise)
• Gazométrie de contrôle après 30–60 min

⚠ Hyperoxie excessive → aggravation hypercapnie (effet Haldane + déséquilibre V/Q).

6.2 Bronchodilatateurs de courte durée d’action

β2-agonistes (salbutamol)

• 2,5–5 mg nébulisation toutes les 20 min la première heure
• Puis toutes les 1–4 h

Anticholinergiques (ipratropium)

• 0,5 mg nébulisation toutes les 6–8 h

Association recommandée en phase aiguë [1,2].

Pas d’indication aux méthylxanthines (Théophylline*) IV en routine (à cause des ses effets indésirables).

6.3 Corticothérapie systémique

Les corticostéroïdes systémiques sont aujourd'hui recommandés pour toutes les exacerbations. Traitement de première intention dans l’EABPCO modérée à sévère, en dehors des contre-indications.

• Prednisone/Prednisolone 40 mg/j per os pendant 5 jours
• Voie IV (méthylprednisolone) si impossibilité per os

Effets :

• Raccourcit durée des symptômes
• Améliore VEMS
• Réduit risque de rechute
• Diminue durée d’hospitalisation [1,2]

Durée >5 jours non recommandée sauf cas particuliers.

6.4 Antibiothérapie

Indications (critères d’Anthonisen) [6] :

• Augmentation dyspnée
• Augmentation volume expectorations
• Purulence

Antibiotique si ≥2 critères dont purulence, ou si ventilation mécanique.

Molécules (5–7 jours) [3] :

• Amoxicilline/acide clavulanique
• Céphalosporine orale
• Macrolide
• Fluoroquinolone respiratoire (formes sévères ou facteurs de risque Pseudomonas)

Adapter au terrain, aux résistances locales et aux exacerbations récentes.

6.5 Ventilation non invasive (VNI)

Indication majeure si [1,2] :

• pH 7,25–7,35
• PaCO₂ > 45 mmHg
• Dyspnée sévère avec signes de lutte

Bénéfices démontrés :

• ↓ mortalité
• ↓ intubation
• ↓ durée hospitalisation

Contre-indications : troubles conscience sévères, instabilité hémodynamique, vomissements.

6.6 Ventilation invasive

Indications :

• Échec ou contre-indication VNI
• Arrêt respiratoire
• Acidose sévère persistante
• État de choc

Stratégie protectrice avec limitation hyperinflation dynamique.

• Volume contrôlé (VCV) ou Pression contrôlée (PCV)
• Volume courant (Vt) : 6–8 mL/kg de poids idéal
• Fréquence respiratoire (FR) : 10–14/min
• Rapport I:E = 1:3 à 1:5
• Aspiration bronchique fréquente pour éviter l'encombrement

6.7 Traitements adjuvants

• HBPM prophylactique
• Rééquilibration hydro-électrolytique
• Traitement des comorbidités (IC, FA)
• Kinésithérapie respiratoire précoce

7. Stratégie à la sortie et prévention secondaire

Avant sortie :

• Réévaluation clinique et gazométrique
• Optimisation traitement de fond (LABA/LAMA ± CSI selon phénotype)
• Vérification technique inhalateur
• Sevrage tabagique
• Plan d’action écrit
• Vaccination grippe, pneumocoque, COVID-19, VRS selon recommandations [1–4]

Réhabilitation respiratoire recommandée dans les 4 semaines post-hospitalisation.

Conclusion

L’exacerbation aiguë de BPCO constitue une urgence respiratoire fréquente, dont la gravité repose principalement sur l’insuffisance respiratoire hypercapnique. La stratégie thérapeutique repose sur l’oxygénothérapie contrôlée, les bronchodilatateurs de courte durée d’action, la corticothérapie systémique courte, l’antibiothérapie ciblée et la ventilation non invasive en cas d’acidose. L’optimisation du traitement de fond et la prévention secondaire sont essentielles pour réduire la mortalité à moyen terme.

Bibliographie

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for prevention, diagnosis and management of COPD: 2024 report. GOLD; 2024.
2. Société de Pneumologie de Langue Française. Recommandations pour la prise en charge des exacerbations de BPCO. SPLF; actualisation 2017. (Voir résumé sur notre site)
3. Haute Autorité de Santé. Choix et durée d’antibiothérapie dans les exacerbations aiguës de BPCO. HAS; 2024.
4. Haute Autorité de Santé. Bronchopneumopathie chronique obstructive : parcours de soins. HAS; 2023.
5. Celli BR, Fabbri LM, Aaron SD, et al. An updated definition and severity classification of COPD exacerbations: the Rome proposal. Am J Respir Crit Care Med. 2021;204(11):1251-1258.
6. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 1987;106:196-204.

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