La goutte est une maladie métabolique caractérisée par une hyperuricémie chronique conduisant à la formation de cristaux d’urate monosodique dans les tissus articulaires et péri-articulaires. Elle représente la forme la plus fréquente d’arthrite inflammatoire dans les pays industrialisés et sa prévalence est en augmentation, notamment en raison de la progression du syndrome métabolique, de l’obésité et du vieillissement de la population.
L’hyperuricémie est définie par une concentration sérique d’acide urique supérieure au seuil de saturation physiologique (≈ 6,8 mg/dL). Au-delà de ce seuil, les cristaux d’urate peuvent précipiter dans les tissus, déclenchant une réaction inflammatoire aiguë médiée par l’activation de l’inflammasome et la libération de cytokines pro-inflammatoires.
La crise de goutte constitue la manifestation clinique la plus typique de la maladie et se caractérise par une arthrite aiguë douloureuse, généralement mono-articulaire et d’apparition brutale.
1. Physiopathologie
La goutte résulte d’une accumulation d’acide urique liée à un déséquilibre entre production et excrétion. Deux mécanismes principaux sont impliqués :
- diminution de l’excrétion rénale de l’urate (≈90 % des cas)
- augmentation de la production d’acide urique (métabolisme des purines principalement dans le foie)
Les purines proviennent de deux sources principales : endogènes (≈ 70 %) - et environ 30 % d'origine alimentaires (viandes rouges, abats, fruits de mer, certaines boissons alcoolisées (surtout la bière).
La formation de cristaux d’urate monosodique déclenche une cascade inflammatoire impliquant : activation de l’inflammasome NLRP3, production d’interleukine-1β, recrutement de neutrophiles.
Cette réaction entraîne une synovite aiguë responsable des symptômes cliniques.
2. Terrain et facteurs de risque
Les principaux facteurs associés à la goutte sont :
- Facteurs constitutionnels : sexe masculin, âge > 40 ans et prédisposition génétique
- Facteurs métaboliques : obésité, diabète de type 2, dyslipidémie, hypertension artérielle, insuffisance rénale chronique
- Facteurs environnementaux : consommation excessive d’alcool, alimentation riche en purines, diurétiques thiazidiques, déshydratation.
3. Manifestations cliniques
La crise de goutte présente des caractéristiques typiques :
- Début : brutal, souvent nocturne, intensité maximale en moins de 24 heures
- Signes locaux : douleur intense, tuméfaction articulaire, chaleur locale, érythème, impotence fonctionnelle
- Localisation : la première articulation métatarso-phalangienne est atteinte dans environ 70 % des cas (podagre).
- Autres localisations possibles : cheville, genou, poignet, coude.
La crise évolue spontanément vers la résolution en 7 à 10 jours.
4. Diagnostic
- Diagnostic de certitude : identification des cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial par microscopie à lumière polarisée.
- Examens biologiques : uricémie élevée élévation de la CRP et de la VS. Il est important de noter que l’uricémie peut être normale pendant la crise.
- Imagerie : les examens utiles comprennent :
- échographie articulaire (signe du double contour)
- scanner double énergie (DECT)
- radiographie articulaire dans les formes chroniques.
5. Diagnostic différentiel
Les principales affections à exclure sont :
- arthrite septique
- chondrocalcinose (dépôt de pyrophosphate de calcium)
- polyarthrite rhumatoïde
- arthrite réactionnelle
- arthrose inflammatoire.
L’arthrite septique constitue l’urgence diagnostique majeure.
6. Traitement
La prise en charge comprend : traitement de la crise aiguë et traitement de fond hypouricémiant.
Tableau : traitements de la crise aiguë de goutte
| Classe | Médicament | Posologie recommandée | Durée |
| Colchicine | Colchicine | 1 mg PO puis 0,5 mg après 1 heure (max 1,5 mg J1), puis 0,5 mg 1–2 fois/jour | 3–5 jours |
| AINS | Naproxen | 500 mg deux fois/jour (le + utilisé) | Jusqu’à disparition de la crise |
| Indomethacin | 50 mg trois fois/jour (T. classique) | 3–5 jours puis diminution | |
| Ibuprofen | 600–800 mg trois à quatre fois/jour | 3–5 jours | |
| Corticothérapie orale | Prednisone | 30–35 mg/jour | 5 jours |
| Corticothérapie intra- articulaire | Triamcinolone | 10–40 mg selon articulation | Dose unique |
| Biothérapie (formes sévères) | Anakinra | 100 mg SC/jour | 3 jours |
Les traitements doivent être initiés le plus précocement possible, idéalement dans les 12–24 heures suivant le début des symptômes.
- La colchicine est un traitement de référence pour la crise aiguë de goutte et aussi pour la prévention des récidives lors de l’initiation d’un traitement hypouricémiant.
- Ses effets indésirables sont : diarrhée, douleurs abdominales, nausées, vomissements. Toxicité grave possible en cas de surdosage.
- Les contre indications du colchicine sont : insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique sévère, association avec certains inhibiteurs puissants du CYP3A4 (ex : macrolides).
Tableau : traitement de fond hypouricémiant
| Médicament | Posologie initiale | Objectif |
| Allopurinol | 100 mg/jour (titration progressive) | uricémie < 6 mg/dL |
| Febuxostat | 40 mg/jour | uricémie < 6 mg/dL |
| Probenecid | 500 mg 1–2 fois/jour | augmenter l’excrétion urinaire |
L’allopurinol est recommandé comme traitement de première intention.
Conclusion
La goutte est une maladie chronique dont la prise en charge nécessite une stratégie thérapeutique à long terme. Bien que la crise aiguë soit souvent spectaculaire, elle ne représente qu’un aspect de la maladie.
Les recommandations internationales insistent sur plusieurs principes :
- traiter précocement la crise aiguë
- corriger les facteurs de risque métaboliques
- abaisser durablement l’uricémie
Le traitement hypouricémiant doit être titré progressivement afin d’atteindre une uricémie cible (< 6 mg/dL). Chez les patients présentant une goutte sévère ou tophacée, un objectif plus strict (< 5 mg/dL) peut être recommandé.
La prévention des crises lors de l’initiation du traitement de fond repose généralement sur l’utilisation de colchicine à faible dose pendant les premiers mois.
La prise en charge doit également inclure des mesures hygiéno-diététiques, notamment : réduction de la consommation d’alcool, perte pondérale, limitation des aliments riches en purines.
Références
- FitzGerald JD et al. 2020 Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care & Research. DOI: doi.org/10.1002/acr.24180
- Richette P et al. 2018 updated EULAR recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases. DOI: doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-216655
- Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. The Lancet. DOI: doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00346-9
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