Le BNP (B-type natriuretic peptide) et le NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide) sont des biomarqueurs essentiels dans l'évaluation d'une suspicion d'insuffisance cardiaque (IC), notamment chez le patient présentant une dyspnée aiguë.
Aux urgences, leur principal intérêt est de contribuer à exclure une insuffisance cardiaque aiguë lorsque leur concentration est basse. En contexte aigu, un BNP <100 pg/mL ou un NT-proBNP <300 pg/mL rend une insuffisance cardiaque aiguë peu probable [1].
À l'inverse, une concentration élevée de BNP ou de NT-proBNP ne permet pas, à elle seule, d'affirmer le diagnostic. L'interprétation doit tenir compte de l'âge, de la fonction rénale, du rythme cardiaque, de l'indice de masse corporelle et du contexte clinique [1,2].
Message pratique : un BNP élevé est un argument en faveur d'un stress cardiaque, mais pas une preuve isolée d'insuffisance cardiaque.
1. Qu'est-ce que le BNP ?
Le BNP est une hormone appartenant à la famille des peptides natriurétiques. Il est principalement produit par les cardiomyocytes ventriculaires en réponse à une augmentation de la tension pariétale et des pressions intracardiaques.
Le BNP et le NT-proBNP proviennent du même précurseur, le proBNP. Après clivage, deux fragments sont libérés :
- le BNP, biologiquement actif ;
- le NT-proBNP, biologiquement inactif.
Le BNP exerce des effets natriurétiques, diurétiques et vasodilatateurs et participe à l'inhibition des systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et sympathique. Il constitue ainsi un mécanisme physiologique de défense contre la surcharge volémique et la pression intracardiaque [1].
Le BNP et le NT-proBNP sont tous deux utilisés en pratique clinique. Ils sont deux biomarqueurs différents : leurs valeurs ne sont pas directement comparables et chacun doit être interprété avec ses propres seuils diagnostiques. [1,2].
2. Pourquoi le BNP augmente-t-il dans l'insuffisance cardiaque ?
L'augmentation du BNP traduit principalement une augmentation du stress pariétal myocardique.
Dans l'insuffisance cardiaque, l'élévation des pressions de remplissage et/ou la surcharge ventriculaire entraînent une augmentation de la tension exercée sur les cardiomyocytes. Celle-ci stimule la synthèse et la libération des peptides natriurétiques [1].
Le mécanisme peut être résumé ainsi :
Dysfonction cardiaque → augmentation des pressions de remplissage → augmentation du stress pariétal → libération de BNP/NT-proBNP → natriurèse, diurèse, vasodilatation et inhibition neurohormonale.
Le BNP doit donc être considéré avant tout comme un marqueur de stress myocardique et hémodynamique.
Cette notion explique pourquoi son élévation n'est pas spécifique de l'insuffisance cardiaque.
3. BNP ou NT-proBNP : lequel doser ?
Les deux biomarqueurs peuvent être utilisés pour le diagnostic de l'insuffisance cardiaque.
Le BNP possède une demi-vie plus courte et est éliminé par plusieurs mécanismes, tandis que le NT-proBNP, biologiquement inactif, a une demi-vie plus longue et son élimination dépend notamment de la fonction rénale [1].
En pratique, le choix dépend essentiellement du test disponible dans le laboratoire et des habitudes locales.
Point essentiel
Les seuils du BNP ne doivent jamais être appliqués au NT-proBNP, et inversement.
4. Quels sont les seuils pathologiques ?
L'interprétation dépend fortement du contexte : aigu aux urgences ou non aigu/ambulatoire.
En situation aiguë
Chez un patient consultant pour une dyspnée aiguë et chez lequel une insuffisance cardiaque aiguë est suspectée, les seuils d'exclusion recommandés sont [1] :
| Biomarqueur | Seuil d'exclusion de l'insuffisance cardiaque aiguë |
| BNP | <100 pg/mL |
| NT-proBNP | <300 pg/mL |
Ces valeurs ont surtout une forte valeur prédictive négative.
Autrement dit :
- BNP <100 pg/mL → l'insuffisance cardiaque aiguë est peu probable.
- NT-proBNP <300 pg/mL → l'insuffisance cardiaque aiguë est peu probable.
Il s'agit donc principalement de seuils d'élimination, et non de seuils diagnostiques positifs.
5. Les seuils du NT-proBNP selon l'âge
Pour augmenter la spécificité diagnostique du NT-proBNP en situation aiguë, l'ESC propose des seuils de forte probabilité dépendant de l'âge [1] :
| Âge | NT-proBNP fortement évocateur d'ICA |
| <50 ans | ≥450 pg/mL |
| 50–75 ans | ≥900 pg/mL |
| >75 ans | ≥1800 pg/mL |
Ces valeurs doivent être considérées comme des seuils augmentant fortement la probabilité diagnostique, et non comme une preuve autonome d'insuffisance cardiaque.
Entre 300 pg/mL et ces seuils liés à l'âge se trouve une importante zone grise diagnostique, qui nécessite une confrontation aux données cliniques et d'imagerie [1].
6. Et en dehors d'une situation aiguë ?
En contexte non aigu, notamment en médecine ambulatoire, les seuils sont plus bas [1] :
- BNP <35 pg/mL : insuffisance cardiaque peu probable ;
- NT-proBNP <125 pg/mL : insuffisance cardiaque peu probable.
Il est donc essentiel de ne pas confondre :
BNP <35 pg/mL → contexte non aigu
avec
BNP <100 pg/mL → contexte aigu.
Le contexte clinique détermine le seuil à utiliser.
7. Un BNP élevé signifie-t-il « insuffisance cardiaque » ?
Non. Le BNP reflète principalement un stress myocardique. De nombreuses situations peuvent entraîner son élévation.
Parmi les causes cardiaques figurent notamment :
- insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite ;
- insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée ;
- cardiomyopathies ;
- hypertrophie ventriculaire ;
- valvulopathies ;
- syndrome coronarien aigu ;
- fibrillation atriale ;
- hypertension pulmonaire ;
- dysfonction ventriculaire droite [1,2].
Des causes extracardiaques peuvent également augmenter les peptides natriurétiques, notamment :
- insuffisance rénale ;
- âge avancé ;
- embolie pulmonaire ;
- hypertension pulmonaire ;
- sepsis et états inflammatoires sévères [1,2].
La HAS rappelle par ailleurs que l'évaluation de l'insuffisance cardiaque repose sur une démarche clinique et diagnostique globale, et non sur un biomarqueur isolé [3].
8. Les principales situations qui modifient l'interprétation
Insuffisance rénale
L'insuffisance rénale, particulièrement importante pour l'interprétation du NT-proBNP, peut entraîner des concentrations élevées indépendamment du degré de congestion cardiaque [1,2].
Ainsi, une valeur très élevée chez un patient présentant une maladie rénale chronique ne doit pas être interprétée isolément.
Il faut confronter le résultat à la clinique, la créatinine et le DFG, l'état volémique, l'échographie et l'évolution clinique.
Fibrillation atriale
La fibrillation atriale peut entraîner une augmentation des concentrations de BNP et de NT-proBNP, même en dehors d'une décompensation cardiaque aiguë [1].
Chez un patient en fibrillation atriale, la valeur du peptide doit donc être interprétée avec prudence.
Obésité
L'obésité est associée à des concentrations plus faibles de peptides natriurétiques [2]. Cette particularité peut conduire à sous-estimer la probabilité d'une insuffisance cardiaque, notamment chez les patients présentant une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée.
Un BNP bas chez un patient obèse dont la probabilité clinique d'insuffisance cardiaque est élevée ne doit donc pas conduire automatiquement à exclure le diagnostic.
Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée
Les patients présentant une HFpEF peuvent avoir des concentrations de BNP ou de NT-proBNP moins élevées que celles observées dans certaines formes d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite.
Le dosage doit donc toujours être interprété en association avec les données échocardiographiques et cliniques [1].
9. BNP et dyspnée aiguë : quelle place aux urgences ?
C'est dans ce contexte que le BNP/NT-proBNP présente son intérêt clinique le plus important. La dyspnée aiguë peut être liée à de nombreuses pathologies :
- insuffisance cardiaque aiguë ;
- exacerbation de BPCO ou d'asthme ;
- pneumopathie ;
- embolie pulmonaire ;
- syndrome coronarien aigu ;
- pneumothorax ;
- anémie ;
- troubles métaboliques ou autres causes systémiques.
Lorsque l'examen clinique initial ne permet pas de distinguer clairement une origine cardiaque d'une origine respiratoire, le dosage d'un peptide natriurétique peut modifier la probabilité diagnostique [1].
En pratique
Patient dyspnéique + suspicion d'ICA
- → évaluation clinique et ECG
- → BNP ou NT-proBNP si nécessaire
- → interprétation selon le contexte
- → échographie/POCUS et autres examens complémentaires
- → diagnostic final.
10. Le BNP est surtout un outil d'élimination « rule-out »
C'est probablement le message le plus important pour la pratique d'urgence.
- BNP <100 pg/mL : L'insuffisance cardiaque aiguë devient peu probable [1].
- BNP ≥100 pg/mL : L'insuffisance cardiaque aiguë n'est pas exclue.
Cela ne signifie pas : « Le patient est en insuffisance cardiaque. »
Il faut rechercher les autres causes possibles d'élévation.
La même logique s'applique au NT-proBNP :
- NT-proBNP <300 pg/mL → ICA peu probable [1].
- NT-proBNP ≥300 pg/mL → ICA non exclue ; interprétation selon l'âge et le contexte.
11. BNP et échographie : deux outils complémentaires
Le dosage des peptides natriurétiques ne doit pas être opposé à l'échographie. Chez le patient dyspnéique, l'échographie clinique (point-of-care ultrasound, POCUS) peut rechercher :
- des lignes B pulmonaires ;
- un épanchement pleural ;
- une dysfonction ventriculaire gauche ;
- une dilatation ou dysfonction du ventricule droit ;
- un épanchement péricardique ;
- des éléments en faveur d'une congestion veineuse.
L'échocardiographie reste essentielle pour caractériser la fonction cardiaque et rechercher une cause ou un mécanisme d'insuffisance cardiaque [1].
La stratégie la plus pertinente est donc :
Clinique + ECG + BNP/NT-proBNP + échographie = meilleure approche que l'utilisation isolée du BNP.
12. BNP et œdème aigu du poumon
Chez un patient présentant une détresse respiratoire compatible avec un œdème aigu pulmonaire, le traitement et la stabilisation ne doivent pas être retardés dans l'attente du résultat du BNP. L'examen clinique, la saturation, la pression artérielle, l'ECG et l'échographie permettent d'orienter rapidement la prise en charge.
Un BNP bas peut rendre le diagnostic moins probable, mais aucun biomarqueur ne doit retarder la prise en charge d'une détresse respiratoire sévère [1].
13. BNP et embolie pulmonaire
Une embolie pulmonaire peut entraîner une augmentation du BNP/NT-proBNP par l'intermédiaire de la surcharge aiguë du ventricule droit. Le BNP n'est donc pas un test permettant d'exclure ou de confirmer une embolie pulmonaire.
Chez un patient dyspnéique présentant une probabilité clinique d'embolie pulmonaire, l'élévation du BNP ne doit pas faire abandonner cette hypothèse diagnostique.
14. BNP et sepsis
Une augmentation des peptides natriurétiques peut également être observée au cours du sepsis. Plusieurs mécanismes peuvent intervenir :
- dysfonction myocardique septique ;
- inflammation systémique ;
- surcharge hydrosodée ;
- dysfonction ventriculaire droite ;
- insuffisance rénale.
Chez un patient septique, un BNP élevé doit donc être interprété avec une grande prudence et ne constitue pas, à lui seul, la preuve d'une insuffisance cardiaque aiguë [1,2].
15. Une valeur basse exclut-elle toujours l'insuffisance cardiaque ?
Non. Certaines situations peuvent s'accompagner de concentrations moins élevées que prévu. Il faut notamment être prudent en présence :
- d'une obésité importante ;
- d'une HFpEF ;
- d'une insuffisance cardiaque droite ;
- d'un œdème pulmonaire très précoce (« flash ») [1,2].
Dans ces situations, la probabilité clinique et les données échographiques doivent primer sur une interprétation automatisée du biomarqueur.
16. Le BNP peut-il guider le traitement ?
Le BNP est essentiellement un outil diagnostique et pronostique. Une concentration élevée ne constitue pas, à elle seule, une indication à administrer un diurétique ou un autre traitement de l'insuffisance cardiaque.
La décision thérapeutique doit reposer sur l'ensemble du tableau clinique : signes de congestion, pression artérielle, perfusion, fonction rénale, oxygénation, échographie, cause de la décompensation.
Les recommandations AHA/ACC/HFSA ne recommandent pas de fonder systématiquement l'adaptation du traitement sur des dosages sériés de peptides natriurétiques [2].
17. Peut-on utiliser le BNP pour décider d'une hospitalisation ?
Pas isolément.Un BNP élevé ne constitue pas à lui seul une indication d'hospitalisation.
À l'inverse, un BNP bas ne suffit pas à autoriser une sortie si le patient présente une autre cause de gravité.
La décision d'orientation doit intégrer : la stabilité hémodynamique, l'oxygénation, la réponse au traitement, la fonction rénale, les comorbidités, la cause de la décompensation, la possibilité d'un suivi adapté.
La HAS inscrit l'insuffisance cardiaque dans une démarche de parcours de soins et de coordination entre les différents professionnels, soulignant l'importance d'une prise en charge globale [3].
18. Algorithme pratique aux urgences
Étape 1 — Évaluer la gravité
Rechercher immédiatement : détresse respiratoire, hypoxémie, hypotension ou choc, troubles de conscience, douleur thoracique, signes d'hypoperfusion.
La stabilisation prime sur le dosage biologique.
Étape 2 — Estimer la probabilité clinique
Rechercher : antécédent d'insuffisance cardiaque, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, œdèmes, turgescence jugulaire, crépitants, prise de poids, anomalies ECG.
Étape 3 — Dosage du BNP ou du NT-proBNP si le diagnostic est incertain
- BNP <100 pg/mL → ICA peu probable.
- NT-proBNP <300 pg/mL → ICA peu probable.
Étape 4 — Si la valeur est élevée
Rechercher les facteurs confondants : âge, insuffisance rénale, fibrillation atriale, obésité, embolie pulmonaire, sepsis, hypertension pulmonaire.
Étape 5 — Compléter par l'imagerie
Selon le contexte : POCUS pulmonaire, échocardiographie, radiographie thoracique, autres examens orientés par le diagnostic différentiel.
19. Les cinq erreurs à éviter
1. « BNP >100 = insuffisance cardiaque »
Faux. 100 pg/mL est principalement un seuil d'exclusion en contexte aigu.
2. Confondre BNP et NT-proBNP
Les seuils sont différents et ne sont pas interchangeables [1].
3. Oublier l'insuffisance rénale
Elle peut entraîner une élévation importante des peptides natriurétiques [1,2].
4. Oublier l'obésité
Elle peut être associée à des concentrations artificiellement plus faibles et exposer à des faux négatifs [2].
5. Utiliser le BNP seul
Le diagnostic d'insuffisance cardiaque repose sur une approche intégrée, associant clinique, biomarqueurs et imagerie [1-3].
20. BNP : ce qu'il faut retenir en médecine d'urgence
| Situation | Interprétation pratique |
| BNP <100 pg/mL en aigu | ICA peu probable |
| BNP ≥100 pg/mL en aigu | ICA non exclue ; interprétation clinique |
| NT-proBNP <300 pg/mL en aigu | ICA peu probable |
| NT-proBNP ≥300 pg/mL | ICA non exclue |
| NT-proBNP ≥450 pg/mL si <50 ans | Forte probabilité d'ICA |
| NT-proBNP ≥900 pg/mL si 50–75 ans | Forte probabilité d'ICA |
| NT-proBNP ≥1800 pg/mL si >75 ans | Forte probabilité d'ICA |
| BNP <35 pg/mL hors contexte aigu | IC peu probable |
| NT-proBNP <125 pg/mL hors contexte aigu | IC peu probable |
Les seuils doivent toujours être interprétés en fonction du contexte clinique et des facteurs susceptibles de modifier les concentrations [1,2].
Conclusion
Le BNP et le NT-proBNP sont des biomarqueurs particulièrement utiles dans l'évaluation du patient dyspnéique aux urgences. Leur principale valeur clinique est l'exclusion de l'insuffisance cardiaque aiguë lorsque leur concentration est basse : un BNP <100 pg/mL ou un NT-proBNP <300 pg/mL rend le diagnostic d'ICA peu probable [1].
À l'inverse, une concentration élevée n'est pas synonyme d'insuffisance cardiaque. L'âge, l'insuffisance rénale, la fibrillation atriale, l'obésité, l'hypertension pulmonaire, l'embolie pulmonaire et le sepsis peuvent modifier considérablement leur interprétation [1,2].
Le BNP doit donc être considéré comme un outil d'aide au raisonnement clinique, et non comme un test diagnostique autonome.
En pratique, chez le patient dyspnéique, la stratégie optimale repose sur l'association :
Probabilité clinique + ECG + BNP/NT-proBNP + échographie/POCUS + imagerie adaptée.
Le bon usage du BNP aux urgences consiste ainsi moins à répondre à la question « le BNP est-il pathologique ? » qu'à déterminer :
« Dans ce contexte clinique, ce résultat augmente-t-il ou diminue-t-il suffisamment la probabilité d'une insuffisance cardiaque pour modifier mon diagnostic et ma prise en charge ? »
Références bibliographiques
1. ESC
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195.
2. AHA/ACC/HFSA
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2022;145(18). doi:10.1161/CIR.0000000000001063.
3. Haute Autorité de Santé
Haute Autorité de Santé. Guide parcours de soins : insuffisance cardiaque. Saint-Denis La Plaine: HAS; 2014.
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