Acidose lactique

L’acidose lactique est une urgence métabolique fréquente en médecine d’urgence, associée à une morbi‑mortalité élevée. Elle résulte d’une accumulation de lactate liée à un déséquilibre entre production et élimination, le plus souvent dans un contexte d’hypoxie tissulaire ou de dysfonction métabolique.

1. Définition

L’acidose lactique est définie par une augmentation pathologique du lactate sanguin, généralement > 5 mmol/L, associée à une acidémie (pH < 7,35). Elle correspond à une forme d’acidose métabolique à trou anionique augmenté.

Le lactate est un produit normal du métabolisme glucidique, issu de la réduction du pyruvate par la lactate‑déshydrogénase, notamment lors de la glycolyse anaérobie.

2. Physiopathologie

2.1 Métabolisme du lactate

Le lactate est produit principalement par les muscles squelettiques, les globules rouges, le cerveau et le tube digestif. Son élimination repose essentiellement sur :

le foie (≈ 60 %, via la néoglucogenèse – cycle de Cori),
les reins (≈ 30 %, excrétion et métabolisme),
accessoirement le myocarde.

2.2 Mécanismes de l’acidose lactique

L’acidose lactique survient lorsqu’il existe :

une augmentation de la production de lactate,
une diminution de sa clairance,
ou une association des deux.

Deux grands mécanismes physiopathologiques sont distingués :

a) Hypoxie tissulaire (glycolyse anaérobie)

En situation de défaut d’apport ou d’utilisation de l’oxygène, le pyruvate est orienté vers la production de lactate afin de régénérer le NAD (Nicotinamide Adénine Dinucléotide) nécessaire à la poursuite de la glycolyse.

b) Dysfonction métabolique cellulaire

Certaines situations entraînent une production excessive de lactate en l’absence d’hypoxie franche (stimulation β‑adrénergique, atteinte mitochondriale, toxiques).

3. Classification et circonstances de survenue

3.1 Classification de Cohen et Woods

Acidose lactique de type A (hypoxique)

Liée à une hypoperfusion ou hypoxie tissulaire :

états de choc (septique, cardiogénique, hypovolémique, obstructif),
arrêt cardiorespiratoire,
insuffisance respiratoire aiguë sévère,
anémie aiguë sévère.

Acidose lactique de type B (non hypoxique)

Survient sans hypoxie tissulaire évidente :

Type B1 : maladies systémiques (insuffisance hépatique ou rénale, diabète, néoplasies, sepsis sans choc),
Type B2 : médicaments et toxiques (metformine, antirétroviraux, salicylés, cyanure, éthanol, CO),
Type B3 : erreurs innées du métabolisme.

3.2 Situations fréquentes en médecine d’urgence

Sepsis et choc septique,
États de choc toutes étiologies,
Intoxications médicamenteuses ou toxiques,
Crises convulsives prolongées,
Effort musculaire intense ou hyperthermie maligne,
Acidose lactique associée à la metformine (MALA).

4. Diagnostic

4.1 Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique est souvent non spécifique et repose sur le contexte :

signes de choc (hypotension, tachycardie, marbrures),
polypnée (respiration de Kussmaul possible),
troubles de la conscience,
signes de défaillance d’organe (oligurie, ictère, confusion).

L’hyperlactatémie est un marqueur de gravité et de mauvais pronostic, notamment en contexte septique.

4.2 Diagnostic biologique

Les examens biologiques clés comprennent :

Gaz du sang artériel ou veineux :
- pH ↓,
- HCO₃⁻ ↓,
- PaCO₂ souvent basse (compensation respiratoire),
Lactatémie > 2 mmol/L (anormale), > 4–5 mmol/L (sévère),
Trou anionique augmenté,
Bilan étiologique associé : ionogramme sanguin, créatinine, bilan hépatique, glycémie, corps cétoniques, CRP/PCT, hémocultures, toxiques.

Trou anionique : Formule usuelle (la plus utilisée en pratique clinique) :

TA=(Na⁺+ K⁺) − (Cl⁻+ HCO3⁻)

En pratique courante, le potassium peut être omis :

TA= Na+ − (Cl− + HCO3−)

Valeurs normales

Avec K⁺ : 12 ± 4 mmol/L
Sans K⁺ : 8 à 12 mmol/L

🔴 TA > 12–14 mmol/L → acidose métabolique à trou anionique augmenté

Le suivi dynamique de la lactatémie (clairance du lactate) est un outil pronostique et thérapeutique majeur.

5. Conduite à tenir en médecine d’urgence

5.1 Principes généraux

La prise en charge repose sur le traitement étiologique rapide, associé à des mesures de réanimation.

5.2 Mesures initiales

Évaluation ABCDE,
Monitorage continu (ECG, SpO₂, TA),
Oxygénothérapie à haut débit,
Accès veineux périphérique (ou central si nécessaire),
Remplissage vasculaire par cristalloïdes isotoniques,
Prélèvements biologiques précoces (dont lactate).

5.3 Traitement étiologique

Choc septique : antibiothérapie probabiliste précoce + remplissage + vasopresseurs (noradrénaline),
Choc cardiogénique : optimisation hémodynamique, inotropes, assistance circulatoire si besoin,
Intoxications : antidotes spécifiques (hydroxocobalamine pour cyanure, bicarbonates si indication),
Metformine : arrêt immédiat, épuration extrarénale si formes sévères.

5.4 Place du bicarbonate de sodium

L’administration de bicarbonates est controversée. Elle peut être discutée :

si pH < 7,10,
en cas de défaillance hémodynamique ou rythmique sévère,
avec prudence (risque d’hypernatrémie, surcharge, alcalose intracellulaire).

5.5 Épuration extrarénale

Indiquée dans certaines situations :

acidose lactique sévère réfractaire,
intoxications (metformine, toxiques dialysables),
insuffisance rénale aiguë associée.

6. Pronostic

Le pronostic dépend essentiellement de l’étiologie, du terrain et de la rapidité de la prise en charge. Une lactatémie élevée persistante est associée à une mortalité accrue. La clairance du lactate dans les premières heures est un facteur pronostique favorable.

7. Conclusion

L’acidose lactique est une situation fréquente et grave en médecine d’urgence. Elle constitue un marqueur central de gravité, notamment dans le sepsis et les états de choc. La prise en charge repose sur une reconnaissance précoce, une évaluation étiologique rigoureuse et un traitement rapide visant à restaurer la perfusion tissulaire et à corriger la cause sous‑jacente.

Bibliographie

Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309‑2319.
Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, et al. Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels. Mayo Clin Proc. 2013;88(10):1127‑1140.
Levy B, Gibot S, Franck P, et al. Relation between muscle Na⁺K⁺ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock. Lancet. 2005;365:871‑875.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis‑3). JAMA. 2016;315(8):801‑810.
Surviving Sepsis Campaign. International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock. Intensive Care Med. 2021.
Lalau JD, Westeel PF, Debussche X, et al. Bicarbonate hemodialysis: an adequate treatment for lactic acidosis in metformin‑associated lactic acidosis. Intensive Care Med. 2017.