Le terme "hystérie" renvoie historiquement à un ensemble polymorphe de manifestations somatiques et psychiques inexpliquées par une lésion organique identifiable. Son usage a progressivement été abandonné au profit de catégories diagnostiques plus opérationnelles : trouble neurologique fonctionnel (TNF, ou trouble de conversion), trouble de symptômes somatiques, et troubles dissociatifs.

1. Introduction

L’hystérie fut longtemps un diagnostic « fourre-tout », appliqué à des symptômes spectaculaires (crises, paralysies, cécité, douleurs) chez lesquels l’examen et l’évolution ne s’accordaient pas avec les modèles anatomo-cliniques. Aujourd’hui, l’enjeu n’est plus de nier l’organicité « faute de preuve », mais de reconnaître des symptômes authentiques, liés à un dysfonctionnement neurobiologique de la modulation sensorimotrice, souvent favorisé par des facteurs psychologiques, sociaux et contextuels.

Les classifications modernes ont remplacé le terme "hystérie" par :

• Trouble neurologique fonctionnel / trouble de conversion
• Trouble de symptômes somatiques
• Troubles dissociatifs
• En CIM-11 (OMS), intégration plus large dans les troubles dissociatifs et troubles de détresse corporelle selon les cadres.

2. Définitions et cadre nosographique

2.1. Définition historique

L’hystérie était initialement conçue comme une affection liée à l’utérus (hystera), puis a évolué vers une entité psychogène, théorisée par Charcot (neurologie), puis Freud (névrose de conversion). Elle désignait des symptômes somatoformes, dissociatifs et expressifs.

2.2. Définitions contemporaines

a) Trouble neurologique fonctionnel (TNF) / Trouble de conversion

Caractérisé par un ou plusieurs symptômes neurologiques (moteurs, sensoriels, crises non épileptiques, troubles de la marche…) incompatibles avec une maladie neurologique connue, avec présence de signes positifs à l’examen (et pas seulement “absence d’anomalies”).

b) Trouble de symptômes somatiques

Symptômes somatiques persistants associés à des pensées/émotions/comportements excessifs liés à ces symptômes (anxiété de santé, consultations répétées…), indépendamment du fait que le symptôme ait ou non une base organique.

c) Névroses : notion clinique

En pratique, « névrose » est encore utilisée (hors classifications modernes) pour désigner des souffrances psychiques structurées autour de conflits intrapsychiques, souvent avec anxiété, somatisation, phobies, obsessionnalité. Son intérêt est plus psychodynamique que diagnostique.

3. Épidémiologie

Les symptômes fonctionnels sont fréquents en médecine générale et hospitalière, particulièrement en neurologie, urgences et médecine interne.

• Les troubles neurologiques fonctionnels constituent une part importante des consultations neurologiques (souvent cités parmi les diagnostics les plus fréquents en neurologie).
• Prévalence plus élevée chez les femmes, et début souvent à l’adolescence ou chez l’adulte jeune, mais tous les âges sont concernés.
• Comorbidités fréquentes : troubles anxieux, dépressifs, stress post-traumatique (deuil, blessure grave, violence), douleurs chroniques, fatigue, troubles du sommeil.

Point clé : l’association aux facteurs psychotraumatiques est fréquente mais non constante, l’absence de traumatisme n’exclut pas un trouble fonctionnel.

4. Manifestations cliniques : tableaux typiques et sémiologie positive

4.1. Manifestations motrices

• Faiblesse d’un membre, hémiparésie, paralysie fluctuante
• Tremblement variable, dystonie fonctionnelle
• Troubles de la marche (astasie-abasie), instabilité disproportionnée sans chutes graves
• Dysarthrie fluctuante

Signes positifs (exemples) :

• Signe de Hoover (discordance entre force volontaire et involontaire)
• Incohérences entre examen au lit et performance fonctionnelle spontanée
• Variabilité et distractibilité (amélioration lors de diversion attentionnelle)

4.2. Manifestations sensitives et sensorielles

• Anesthésies en « gant/chaussette » non neuroanatomiques
• Hypoacousie, cécité fonctionnelle, paresthésies diffuses
• Douleurs atypiques, allodynie, symptômes fluctuants

4.3. Crises non épileptiques psychogènes (CNEP / PNES)

• Épisodes paroxystiques mimant l’épilepsie
• Souvent prolongés, avec mouvements asynchrones, fluctuations, fermeture des yeux
• Diagnostic confirmé par vidéo-EEG si disponible, mais une clinique évocatrice peut orienter.

4.4. Manifestations dissociatives et neuropsychiatriques

• Amnésie dissociative , dépersonnalisation/déréalisation
• Troubles de l’identité rares (multiples personnalités)
• Symptômes somatiques associés : fatigue, céphalées, syndrome anxio-dépressif

5. Pourquoi un piège diagnostique ?

5.1. Risque d’erreur par excès : « tout est psychologique »

Le principal danger est de conclure trop vite à un trouble fonctionnel, sans examen neurologique rigoureux, sans recherche des diagnostics différentiels (épilepsie, sclérose en plaques, myasthénie, AVC, troubles métaboliques, etc.). C'est un problème médicolégal fréquent.
Les patients peuvent aussi présenter une comorbidité organique + fonctionnelle (en association).

5.2. Risque d’erreur par défaut : sur-investigation et iatrogénie

À l’inverse, multiplier les bilans « pour se rassurer » peut :

• Renforcer la croyance d’une maladie grave cachée
• Produire des découvertes incidentales anxiogènes
• Retarder la prise en charge adaptée
• Favoriser chronicisation, invalidité et dépendance au système de soins

5.3. Causes du piège

• Polymorphisme clinique, fluctuation des symptômes
• Représentations négatives (« simulation », « caprice »)
• Difficulté à annoncer un diagnostic non lésionnel
• Fragmentation des soins (multiples spécialités, absence de référent)

6. Approche diagnostique recommandée

6.1. Principes

1. Le diagnostic est clinique et repose sur des signes positifs de fonctionnalité.
2. Il ne s’agit pas d’un diagnostic « d’élimination » pure.
3. Le raisonnement doit inclure :
   • Examen complet ++
   • Hypothèses de diagnostics différentiels
   • Évaluation des comorbidités psychiatriques et douleur/fatigue

6.2. Communication diagnostique

L’annonce est une étape thérapeutique majeure :

• Valider la réalité des symptômes : « c’est réel, fréquent, réversible »
• Expliquer le mécanisme : « dysfonctionnement du contrôle et de la prédiction motrice/sensorielle »
• Éviter : « tout est dans votre tête », « vous n’avez rien »
• Donner une étiquette claire : trouble neurologique fonctionnel
• Proposer un plan concret et des objectifs fonctionnels

7. Conduites thérapeutiques (evidence-based)

7.1. Modèle de soin : multidisciplinaire

• Neurologue / interniste : confirmation, cadrage diagnostique
• Psychiatrie/psychologie : comorbidités, TCC, traumatisme si présent
• Kinésithérapie spécialisée : reprogrammation motrice
• Ergothérapie : autonomie, adaptation
• Médecin généraliste : coordination et continuité

7.2. Rééducation fonctionnelle (kinésithérapie ciblée)

Particulièrement efficace dans les troubles moteurs fonctionnels :

• Travail centré sur l’action et non sur le « symptôme »
• Techniques de distraction attentionnelle, mouvements automatiques
• Reprise progressive de la marche/force
• Objectifs mesurables et progressifs

7.3. Psychothérapies

• Thérapies cognitivo-comportementales (TCC) : croyances sur les symptômes, anxiété, évitement, hypervigilance corporelle
• Thérapies centrées traumatisme (si PTSD) : EMDR, exposition prolongée (selon indication)
• Approches psychodynamiques : utiles chez certains profils, surtout si conflits intrapsychiques marqués, mais preuves plus hétérogènes

7.4. Pharmacothérapie

Pas de traitement médicamenteux spécifique du TNF, mais prise en charge des comorbidités :

• Dépression/anxiété : antidépresseurs ISRS/IRSNa selon recommandations
• Douleur chronique : approche multimodale (prudence opioïdes)
• Sommeil : hygiène du sommeil, options médicamenteuses prudentes

Le traitement de l’agitation et de l’hyperventilation dépend du contexte clinique (crise fonctionnelle, attaque de panique, urgence médicale vraie). La priorité est toujours d’éliminer une cause organique immédiate (hypoxie, hypoglycémie, sepsis, embolie pulmonaire, asthme, intoxication).

• Benzodiazépines avec prudence et en cure courte à réserver si : agitation majeure persistante, panique incontrôlable malgré mesures non médicamenteuses, mise en danger du patient ou de l’entourage. Par exemple : Lorazépam 0,5–1 mg PO ou SL ou Diazépam 2–5 mg PO ou IV lent (en milieu hospitalier)
• En alternative : hydroxyzine Atarax^® si anxiété modérée
• NE PLUS utiliser le sac en papier en cas d'hyperventilation (risque d’hypoxie)
• Installer le patient en position semi assise, environnement calme, lumière modérée, éloigner le public / stimuli inutiles. Un interlocuteur unique, voix posée, phrases courtes

7.5. Facteurs pronostiques

• Meilleur pronostic : diagnostic précoce, annonce claire, prise en charge active, symptômes récents
• Moins bon pronostic : chronicité, litiges médico-légaux, iatrogénie, comorbidités sévères non traitées, invalidité prolongée

8. Discussion

Le passage du terme « hystérie » vers les diagnostics contemporains ne doit pas être interprété comme une « psychiatrisation » abusive, mais comme un effort de clarification clinique et de réduction de la stigmatisation. Le cœur du soin repose sur trois piliers : signes positifs, communication non invalidante, réhabilitation active. Le défi majeur réside dans la coordination de soins et la formation des cliniciens à reconnaître ces tableaux sans excès ni déni.

Conclusion

Les troubles historiquement appelés « hystérie » représentent aujourd’hui un ensemble de syndromes fonctionnels définis par des signes cliniques positifs, fréquents, invalidants, mais potentiellement améliorables. Ils constituent un piège diagnostique car ils miment des pathologies organiques tout en s’inscrivant dans des modèles biopsychosociaux complexes. Une stratégie structurée fondée sur l’examen, l’annonce thérapeutique, la réhabilitation et l’approche multidisciplinaire est la clé d’une prise en charge efficace et éthique.

Bibliographie :

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6. Aybek S, Perez DL. Diagnosis and management of functional neurological disorder. BMJ. 2022;376:e068628.

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