Pour l’élaboration de protocoles et raisonnées individualisés

Pr. Slaheddine Bouchoucha - Soins intensifs CHU Hached, Sousse

Lisez les mises à jour de cet article : Acidocétose diabétique, nouveautés dans la prise en charge

Le traitement symptomatique des décompensations diabétiques (DD) est généralement proposé sous forme de «protocoles». Ces protocoles ont les avantages classiques des référentiels ou «guidelines», mais aussi leurs inconvénients. Ils se révèlent ainsi inadaptés ou insuffisants face à la grande variabilité des situations cliniques possibles lors des DD. Ils sont même sur de nombreux points anachroniques, et peuvent de ce fait induire des risques voire des conséquences délétères.

 L’objet de ce texte est de proposer une procédure destinée à s’affranchir du cadre étroit de ces protocoles au profit d’une démarche basée sur des données physiopathologiques et pharmacocinétiques actuelles, susceptibles d’offrir à chaque patient, de manière individuelle, un protocole adapté à sa situation.

Le traitement d’une DD comporte en fait 3 volets : un volet étiologique et deux volets symptomatiques, la compensation du déficit insulinique et celle de ses conséquences hydro électrolytiques. Ces volets sont indissociables et leur prise en charge doit être simultanée.

1- LA RECHERCHE ET LA MAITRISE DE L’ÉTIOLOGIE DE LA DÉCOMPENSATION

Trop souvent négligé, ce volet thérapeutique est pourtant la condition incontournable d’une maîtrise complète et définitive de la DD.

De nature très diverse (d’un simple écart de traitement ou de régime jusqu’aux affections les plus graves comme une pyélonéphrite, un AVC ou un SCA), l’étiologie est également un élément décisif dans l’orientation des patients, depuis la simple prise en charge ambulatoire jusqu’à l’hospitalisation en soins intensifs spécialisés. La recherche et le traitement de cette étiologie doivent ainsi être précoces et démarrer de manière parallèle aux autres volets de la prise en charge.

2- L’INSULINOTHÉRAPIE

Elle est la base du traitement physiopathologique de toute DD acido-cétosique (DAC) ou hyperosmolaire (DHO); il importe d’en garantir autant l’efficacité que la sécurité.

Cette insulinothérapie doit ainsi utiliser les insulines dites ordinaires, dont la ½ vie plus courte les rend plus maniables; son administration IV garantit par ailleurs une biodisponibilité optimale que n’offre pas la voie IM ou SC.

Il est surtout important de souligner que ses effets ne peuvent être pleinement assurés que si deux conditions sont réunies : l’insuline doit parvenir à destination, c’est à dire au niveau de chaque cellule de l’organisme et les cellules cibles doivent être correctement hydratées. Ces conditions souvent méconnues, imposent que toute insuffisance circulatoire, hypovolémie ou déshydratation soient corrigées ou en voie de correction.

• L’administration IV de cette insuline ordinaire est de manière presque unanime recommandée de manière continue par le support d’une seringue électrique. Ce procédé assure sans doute des taux sériques sanguins d’insuline stables et modulables, en même temps qu’il soulage la charge de travail du personnel soignant. On oublie néanmoins que la seringue électrique a un coût, qu’elle n’est pas partout accessible et qu’elle engendre surtout des risques à travers notamment le relâchement de la surveillance clinique et glycémique qu’elle induit.

• L’administration IV de cet insuline ordinaire de manière discontinue, sur la base d’un contrôle horaire ou bihoraire de la glucosurie ou de la glycémie capillaire, en imposant un contrôle préalable du niveau de glycémie et en permettant une évaluation répétée de l’état clinique du patient, offre en somme une meilleure sécurité à un moindre coût, sans conséquences négatives sur la qualité de la prise en charge.

• Par ailleurs, le passage de la voie IV à la voie S/C est dans bon nombre de protocoles proposé dès la disparition de la cétonurie.

Cette référence applicable aux DAC n’a cependant pas de support physiopathologique ou pharmacologique connu. L’insuline intervient en effet sur le métabolisme des lipides et donc indirectement sur l’apparition de la cétonurie; mais le lien est loin d’être linéaire à l’opposé de la glycémie et ou de la glucosurie. Le danger est évident quand une acétonurie persiste (jeûne par exemple) alors que la glucosurie a disparu.

Un passage à l’insuline S/C sans risques ne peut en somme être envisagé qu’après stabilisation de la glycémie (et disparition de la glucosurie) autour de valeurs normales durant au moins 24H.

3- LA RÉ HYDRATATION

Mener efficacement la réhydratation d’une DD, nécessite de comprendre précisément les mécanismes de la déshydratation, son profil et ses indicateurs.

La déshydratation des DD est globale (intra et extracellulaire) et résulte principalement de l’accumulation extracellulaire de molécules de nature diverse :

• le glucose d’abord, qui en l’absence d’insuline ne peut accéder au secteur intracellulaire. A ce défaut de pénétration cellulaire, s’ajoute l’effet d’une glycogénolyse accélérée par le biais des hormones de la contre régulation glycémique

• de manière plus accessoire, des acides gras résultant de la lipolyse et éventuellement des corps cétoniques lors des DAC, s’additionnent aux molécules de glucose.

Cette accumulation importante de molécules dans le secteur extracellulaire a deux conséquences :

• une hyperosmolarité extracellulaire entraînant une déshydratation intracellulaire

• une polyurie osmotique entraînant une fuite de Na, eau, K, Ca, P, … et entraînant une hypovolémie plus ou moins intense.

La DAC se distingue par ailleurs, par l’association à cette déshydratation globale d’une acidose métabolique résultant de l’accumulation de corps cétoniques (A. acétyle acétique, bêta hydroxybutyrique et acétone..)

La DHO à l’hyperosmolarité plus progressive mais plus prononcée, ne s’accompagne pas quant à elle de lipolyse significative et donc d’acidocétose.

La conduite de la réhydratation d’une DD doit concerner les deux secteurs hydriques, intracellulaire ou extracellulaire.

La priorité doit être accordée au secteur extracellulaire et plus précisément au secteur vasculaire. C’est d’un remplissage vasculaire adéquat que va dépendre en effet l’acheminement de l’insuline vers l’ensemble des cellules de l’organisme, et donc son efficacité.

Quand l’ICA est patente et la nécessité d’un remplissage vasculaire évidente, les problèmes posés sont les suivants :

• a- quel soluté de remplissage ? : les gélatines fluides ou les HEA sont les solutés appropriés.

• b- quel débit ? : un débit élevé supérieur à 500 cc/2H est susceptible d’entraîner une surcharge pulmonaire notamment chez les sujets âgés, insuffisants cardiaques ou rénaux. Ce même débit expose également à une fuite capillaire chez tous les diabétiques en raison d’hyperperméabilité capillaire, notamment au niveau pulmonaire

• c- quelle quantité ? : le remplissage vasculaire sera interrompu dès la disparition de l’ensemble des signes cliniques d’ICA (signes cutanés en particulier).

En l’absence d’ICA clinique, la possibilité d’une hypovolémie résiduelle, limitant elle aussi l’efficacité de l’insulinothérapie doit être systématiquement envisagée. Son diagnostic est difficile et le seul indice facilement accessible est le débit de diurèse quand celui est inadapté à l’importance de la glucosurie. Ainsi un débit horaire inférieur à 50 cc/heure avec un glucosurie supérieure à une croix doit inciter à effectuer un remplissage vasculaire (500 cc de macromolécules en 2 à 3H sont dans la majorité des cas suffisants).

La réhydratation des autres secteurs hydriques de l’organisme (interstitiel et cellulaire) peut être menée parallèlement à la recharge vasculaire en évitant cependant à travers ce cumul un débit excessif (supérieur à 500 cc/H).

La réhydratation de ces 2 derniers secteurs n’a en effet pas besoin des débits excessifs proposés durant les premières heures par la majorité des protocoles. Elle peut s’étaler sur 12H à 24H avec des débits ne dépassant pas 500 cc/2H.
Le soluté choisi doit par ailleurs être capable de réduire l’hyperosmolarité extracellulaire pour réhydrater à la fois le secteur interstitiel et le secteur cellulaire. Ce soluté sera donc hypotonique et idéalement salé (3‰ ou 4,5‰) pour compenser la perte sodée induite par la polyurie osmotique. Mais on peut aussi bien se contenter d’un sérum glucosé à 2,5%, additionné de chlorure de sodium.

Le relais sera pris par du sérum glucosé isotonique (5%) dès la normalisation de l’osmolarité extracellulaire. La même prudence sur ses débits de perfusion devra être respectée et les volumes quotidiens doivent compenser les pertes (urinaires en particulier) et compléter la correction de la déshydratation extracellulaire en attendant la reprise de l’alimentation orale. Un volume de 3 à 5 L/24H est en général suffisant.

Deux remarques complémentaires s’imposent vis-à-vis de cette ré hydratation :

a- l’osmolarité calculée ne prend pas en compte les produits de la lipolyse (acides gras, corps cétoniques) et donc sous estime de 5 à 10 milliosmoles l’osmolarité réelle.

b- La presque totalité des protocoles proposent le sérum salé isotonique (9‰) dit physiologique ( ?) pour mener cette ré hydratation.

• Ce sérum salé isotonique a certes l’avantage de compenser les pertes sodées induites par la polyurie osmotique, en même temps qu’il assure en début de réanimation un discret (mais trop bref) remplissage vasculaire.

• Il heurte cependant les données physiopathologiques qui invitent à réduire rapidement l’hyperosmolarité extracellulaire pour permettre une réhydratation intracellulaire précoce et assurer à l’efficacité de l’insulinothérapie.

• Il expose également au risque de surcharge chez les sujets âgés, insuffisants cardiaques ou rénaux, par le biais de l’administration dans les premières heures de la prise en charge de plusieurs litres d’un liquide contenant 9 g de chlorure de sodium par litre !

Quand aux effets délétères des solutés hypotoniques accusés notamment d’être en cause dans la survenue d’œdèmes cérébraux chez des jeunes diabétiques en DAC, aucune trace de preuve n’est venue appuyer cette assertion !

4- LES TRAITEMENTS OPTIONNELS

a- Les apports potassiques

Au cours des DD, le bilan potassique et la kaliémie vont suivre une évolution en trois temps :

• Initialement (premières heures), la kaliémie peut être malgré les effets de la polyurie osmotique normale (rarement élevée), du fait d’un déficit en insuline empêchant la pénétration intracellulaire à la fois du glucose et du potassium; et dans le cas des DCA, des effets supplémentaires de l’acidose métabolique (sortie du K intracellulaire).

• Dans un second temps apparaît une hypokaliémie de degré variable résultant de la polyurie persistante alors que l’insulinothérapie commence à réintégrer le potassium dans le secteur intracellulaire.

Cette deuxième phase la plus longue (24 à 36 H) nécessite ne compensation potassique (chlorure de potassium) dont les quantités doivent être ajustées en fonction des résultats de la kaliémie (dosages biquotidiens).

• Enfin, à la faveur de la réduction de la polyurie et de l’acidose métabolique (en cas de DAC) le bilan potassique revient progressivement à la normale imposant la réduction des apports potassiques.

Aucune formule ne permet de prédire ou de calculer la quantité de potassium à administrer durant l’évolution de ces différentes phases. Seuls les dosages biquotidiens (voire plus) de la kaliémie permettent de définir la quantité de potassium nécessaire à chaque étape de l’évolution.

b- L’alcalinisation

L’administration de sérum bicarbonaté isotonique à 14‰ a longtemps été incluse dans les protocoles de traitement des DAC à partir d’un pH inférieur à 7,10.

L’expérience montre en fait que cette alcalinisation n’est pas toujours nécessaire, même à des pH inférieurs à 7; mais ceci à la condition que les 2 émonctoires naturels des ions H+, le poumon et les reins, soient pleinement fonctionnels et que l’acidose en question soit exclusivement acidocétosique.

Les DAC ont en effet la particularité «d’activer» ces deux émonctoires à travers la polyurie osmotique au niveau rénal et l’hyperventilation au niveau pulmonaire.

L’insulinothérapie de son côté freine la production de corps cétoniques et favorise la réintégration de ceux déjà existants dans le cycle de la néoglucogenèse hépatique.

Ces 3 phénomènes conjugués quand ils sont pleinement fonctionnels permettent la correction très rapide (6 à 12 heures) d’acidoses métaboliques, même très sévères (pH inférieur à 7).

Il importe en conséquence en présence d’une acidocétose diabétique, de préserver les mécanismes d’évacuation rénale et pulmonaire des ions acides. Concrètement, il s’agit d’envisager devant toute hypoventilation (liée à un coma diabétique, un AVC, etc…)
 Une assistance ventilatoire dont les indications doivent être larges; et de corriger de manière rapide et efficace une ICA (ou même une simple hypovolémie), pour assurer une diurèse satisfaisante.

En l’absence d’alcalinisation, aucune différence ne persiste donc dans le schéma thérapeutique d’une DAC ou d’une DHO.
Il reste néanmoins des indications incontournables à l’alcalinisation : l’insuffisance rénale oligoanurique, les états de choc persistants ou les acidoses métaboliques surajoutées de type lactique notamment.

La survenue d’une insuffisance rénale oligoanurique ou anurique constitue d’ailleurs une complication majeure au cours des DD : outre le fait qu’elle rend nécessaire une alcalinisation, elle modifie le schéma thérapeutique des DD sur au moins deux points :

• la réhydratation, dont les volumes par 24H doivent être significativement réduits et référés à la diurèse

• le contrôle de l’équilibre glycémique, qui doit s’effectuer sur la glycémie capillaire et non sur la glucosurie.

 En somme, il est parfaitement possible de se libérer de la rigidité et de quelques anachronismes des protocoles actuellement proposés pour la prise en charge des DD.A cet effet, des données physiopathologiques et pharmacologiques depuis longtemps établies et reconnues offrent les principes d’une stratégie permettant d’élaborer pour chaque patient selon ses caractéristiques, un protocole personnalisé, rationnel et à tout moment ajustable en fonction de l’évolution du patient.

Ces principes sont les suivants :

• l’étiologie devra être identifiée et maîtrisée

• l’insulinothérapie sera ordinaire, IV, discontinue et ajustée en fonction de la glucosurie ou de la glycémie capillaire, jusqu’à la stabilisation de la glycémie (autour de valeurs normales et disparition de la glucosurie.

• La réhydratation s’adresse d’abord au secteur vasculaire jusqu’à régression complète des signes d’ICA et d’hypovolémie; elle concerne ensuite l’hyperosmolarité extracellulaire qui nécessite des solutés hypotoniques à débit modéré, jusqu’à normalisation de l’osmolarité extracellulaire.

• Les perturbations de la kaliémie seront compensées au coup par coup sur la base d’un monitorage biquotidien de la kaliémie.

Ce schéma thérapeutique est strictement similaire pour les DAC et les DHO. L’alcalinisation en cas d’acidocétose chez les DAC ne sera nécessaire qu’en cas d’altération des fonctions rénales ou de causes surajoutées d’acidose métabolique.La prise en charge des DD ainsi rationalisée nécessite (sauf complications) des contrôles biologiques simples : glycémie et ionogramme sanguin (Na-K) et en cas de besoin gaz de sang artériels et créatininémie.

Des complications menacent l’évolution des DD en cours de leur traitement : les plus préoccupantes sont une ICA mal contrôlée, la pré-existance ou l’apparition d’une insuffisance rénale ou d’un AVC, plus rarement la survenue d’un œdème pulmonaire ou cérébral.

Enfin, la prise en charge de ces décompensations ne peut être complètement assurée que dans une USI; on ne peut l’envisager dans des lits d’hospitalisation courante qu’en l’absence de troubles circulatoires, de troubles de la conscience sévères (au-delà de l’obnubilation), de complications (insuffisance rénale, AVC…) et d’étiologies menaçantes ou dont la maîtrise nécessite des délais prolongés.

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