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Convulsion et épilepsie :

La convulsion est la contraction violente et involontaire d'un ou plusieurs muscles, d'un ou plusieurs membres, voire de tout le corps. Suivant la durée des contractions, il existe les convulsions toniques, dans lesquelles la contraction musculaire est prolongée, et les convulsions cloniques, dans lesquelles il s'agit de secousses musculaires de brève durée (myoclonies). La perte de conscience pendant la crise est habituelle avec amnésie et confusion post critique.

La crise convulsive peut être isolée, survenant en dehors de tout contexte, ou symptomatique, c’est-à-dire secondaire à une cause qu’il faut dépister.

L'état de mal épileptique (EME) est défini par une crise généralisée dont les manifestations motrices se prolongent au-delà de cinq minutes ou par des crises (≥ 2) qui se répètent à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique (non réponse à des ordres simples).

1. EME définition et classification

1.1 Définition opérationnelle (ILAE)

Type d’EME Temps T1 (début traitement) Temps T2 (risque séquelles)
EME convulsif généralisé 5 minutes 30 minutes
EME focal avec altération conscience 10 minutes >60 minutes
EME non convulsif 10–15 minutes Données variables

T1 : moment à partir duquel la crise est anormalement prolongée
T2 : moment à partir duquel apparaissent des lésions neuronales irréversibles

2. Principes généraux de prise en charge

La prise en charge doit être simultanée et protocolisée :

  1. ABC (Airway, Breathing, Circulation)
  2. Monitorage continu (scope, TA, SpO₂, ECG)
  3. Glycémie capillaire immédiate
  4. Oxygène systématique
  5. Accès veineux large calibre (x2 si possible)
  6. Prélèvements biologiques urgents :
    • NFS, ionogramme, urée, créatinine
    • Calcémie, magnésémie
    • Bilan hépatique
    • Toxiques
    • Dosages antiépileptiques si pertinents

3. Séquence thérapeutique optimale

La prise en charge repose sur 4 phases successives :

PHASE 1 : 0–5 minutes

Benzodiazépines (traitement de première ligne)

Les benzodiazépines doivent être administrées immédiatement à dose efficace, sans sous-dosage.

Tableau 1 : Benzodiazépines en EME

Médicament Dose adulte Voie Particularités
Lorazépam 0,1 mg/kg (max 4 mg) IV lente Référence si disponible
Diazépam 0,15–0,2 mg/kg (max 10 mg) IV lente Action rapide, durée courte
Clonazépam 0,015 mg/kg IV lente Alternative fréquente en Europe
Midazolam 10 mg IM (≥40 kg) IM Idéal préhospitalier
Midazolam 0,2 mg/kg Buccal/intranasal Enfant / accès difficile

Lorazépam [Temesta©] - Diazépam [Valium®] - Clonazépam [Rivotril®] - Midazolam [Hypnovel®] 

Points clés

  • Peut être répétée une fois après 5 minutes.
  • Surveillance respiratoire stricte.
  • Ne pas retarder la deuxième ligne.

PHASE 2 : 5–20 minutes

Antiépileptiques de deuxième ligne

Indiqués si persistance après benzodiazépine.

Tableau 2 : Antiépileptiques de deuxième ligne

Médicament Dose de charge Vitesse perfusion Avantages Inconvénients
Lévétiracétam 60 mg/kg (max 4500 mg) 10–15 min Peu d’effets CV Données encore en évolution
Valproate sodium 40 mg/kg (max 3000 mg) 10 min Large spectre CI femme enceinte
Fosphénytoïne 20 mg PE/kg ≤150 mg PE/min Efficace EME convulsif Troubles rythme
Phénytoïne 15–20 mg/kg ≤50 mg/min Alternative Hypotension, arythmie
Lacosamide 200–400 mg 15 min Bonne tolérance Données limitées
Phénobarbital 10–20 mg/kg IV ≤50–100 mg/min Efficace, large expérience mondiale Dépression respiratoire, hypotension, sédation profonde

Lévétiracétam [Lévétiracétam® ou Keppra®] - Valproate de sodium [Dépakine®] - Phénytoïne (Dilantin®) - Phénobarbital (Gardénal®)

Recommandation actuelle :
Lévétiracétam, valproate ou fosphénytoïne sont considérés équivalents en efficacité (étude ESETT).

PHASE 3 : 20–40 minutes

État de mal réfractaire

Défini par échec benzodiazépine + antiépileptique de 2e ligne.

➡️ Indication d’anesthésie générale en réanimation avec EEG continu.

Tableau 3 : Agents anesthésiques

Médicament Dose initiale Entretien Particularités
Midazolam IV 0,2 mg/kg bolus 0,05–2 mg/kg/h Tachyphylaxie
Propofol 1–2 mg/kg bolus 2–10 mg/kg/h Risque PRIS
Thiopental 3–5 mg/kg 1–5 mg/kg/h Hypotension majeure
Kétamine 1–2 mg/kg 1–5 mg/kg/h Action anti-NMDA

Objectif EEG : suppression des crises ou burst-suppression.

PHASE 4 : État de mal super-réfractaire (>24h)

Options thérapeutiques :

  • Kétamine prolongée, Isoflurane, Immunothérapie (si suspicion auto-immune), Régime cétogène, Hypothermie (controversée), Stimulation nerf vague (cas sélectionnés)

4. Particularités cliniques

4.1 État de mal non convulsif

  • EEG indispensable; Même séquence thérapeutique, Prudence sur sur-sédation

4.2 Femme enceinte

  • Éviter valproate, Lévétiracétam privilégié

4.3 Sujet âgé

  • Risque dépression respiratoire, Adapter doses

4.4 Cause métabolique

Toujours corriger :

  • Hypoglycémie, Hyponatrémie sévère, Hypocalcémie, sevrage alcoolique, Traiter l'encéphalite

5. Algorithme synthétique

  1. 0–5 min → Benzodiazépine IV/IM
  2. 5–20 min → Lévétiracétam / Valproate / Fosphénytoïne / Phénobarbital (surtout pédiatrie)
  3. 20–40 min → Anesthésie + EEG
  4. >24h → Approche spécialisée

6. Pronostic

Facteurs de mauvais pronostic :

  • Durée >30 minutes
  • Âge avancé
  • Étiologie anoxique
  • Retard thérapeutique
  • État de mal réfractaire

Mortalité : 10–30 % selon contexte.

7. Conclusion

L’état de mal épileptique est une urgence neurologique nécessitant une prise en charge protocolisée, chronométrée et agressive. L’administration précoce de benzodiazépines à dose adéquate est déterminante. En cas d’échec, les antiépileptiques de deuxième ligne doivent être administrés sans délai. L’état de mal réfractaire impose une prise en charge en réanimation avec EEG continu et anesthésie générale.

Bibliographie 

  1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classification of status epilepticus – Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015;56(10):1515-23.
  2. Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, et al. Evidence-based guideline: Treatment of convulsive status epilepticus in children and adults. Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016;16(1):48-61.
  3. Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, Barsan W, Cloyd J, Lowenstein D, et al. Randomized trial of three anticonvulsant medications for status epilepticus. N Engl J Med. 2019;381(22):2103-13.
  4. Holtkamp M. Pharmacotherapy for refractory and super-refractory status epilepticus in adults. Drugs. 2018;78(3):307-26.
  5. SRLF : Prise en charge des états de mal épileptiques en préhospitalier, en structure d’urgence et en réanimation dans les 48 premières heures, recommandations formalisées d’experts 2018 - En PDF et sur le site SRLF

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Bronchiolite aiguë du nourrisson : étiologies, clinique, diagnostic, tableaux cliniques, complications et conduite à tenir


Introduction :

La bronchiolite aiguë est une infection virale des petites voies aériennes chez le nourrisson, responsable d’une morbidité importante en période hivernale. Le virus respiratoire syncytial (VRS) est l’agent le plus fréquemment impliqué, mais d’autres virus (rhinovirus, métapneumovirus, parainfluenza, coronavirus saisonniers, influenza) sont aussi rencontrés. La prise en charge clinique a évolué vers une approche essentiellement supportive ; des mesures prophylactiques nouvelles (anticorps monoclonaux à longue demi-vie, vaccination maternelle) ont été autorisées ces dernières années. [1,2,3,4,5]

Méthodes :

Recherche documentaire sur PubMed, bases d'agences réglementaires (EMA, FDA), recommandations nationales (HAS, NICE), revues systématiques (Cochrane) et articles récents (NEJM, Pediatrics In Review) entre 2010 et 2025. Critères d'inclusion : articles et guidelines en français/anglais traitant de la bronchiolite du nourrisson, recommandations de prise en charge et études d'efficacité des mesures préventives.

Résultats :

Étiologie et physiopathologie

Le VRS reste le principal agent causal des bronchiolites sévères chez le nourrisson; la physiopathologie inclut une infection épithéliale des bronchioles, nécrose, sécrétions intraluminales et obstruction, conduisant à hyperinflation, ventilation inégale et augmentation du travail respiratoire. [1,6]

Présentation clinique et tableaux

Tableau typique : rhinorrhée initiale, toux, puis polypnée, sibilants/crépitants, signes de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal), intolérance alimentaire.

L’évaluation de la gravité intègre SpO₂, fréquence respiratoire, signes de lutte et capacité d’alimentation.

Facteurs de risque de sévérité : âge <3 mois, prématurité, cardiopathie congénitale, maladie pulmonaire chronique. [5,6,7]

Diagnostic

Le diagnostic est principalement clinique.

Les examens complémentaires (radiographie thoracique, bilan biologique, tests viraux) ne sont pas recommandés de routine en cas de forme simple; ils sont réservés aux cas atypiques, graves ou lorsque le résultat modifierait la prise en charge. La mesure de la saturation (oxymétrie) fait partie de l’évaluation routinière. [2,6,8]

Prise en charge

Les mesures de support sont centrales : lavages nasaux avec physiological saline et aspiration des sécrétions, maintien de l'hydratation et nutrition, oxygénothérapie si SpO₂ abaissée.

Les thérapeutiques médicamenteuses suivantes ne sont pas recommandées en routine : bronchodilatateurs (β2), corticothérapie systémique, antibiotiques sans preuve d’infection bactérienne associée, kinésithérapie de désencombrement.

En milieu hospitalier, l’oxygénothérapie à haut débit ou la ventilation non invasive peuvent être nécessaires pour les formes modérées à sévères. [2,3,8,9] Voir notre article : Dyspnée et oxygénothérapie aux urgences

Prévention

Mesures non pharmacologiques : allaitement, hygiène des mains, éviter l’exposition au tabac et limiter les contacts durant la saison.

Prophylaxie pharmaceutique : palivizumab (groupes à haut risque) était la référence; récemment, nirsevimab (Beyfortus) a été autorisé et montre une réduction significative des hospitalisations dues au VRS, et un vaccin maternel (Abrysvo) a obtenu des autorisations pour la prévention néonatale jusqu'à 6 mois. Les agences (EMA, FDA, WHO) et certaines autorités nationales ont publié des recommandations et avis sur ces produits. [4,5,10,11]

Complications

Apnées (chez très jeunes ou prématurés), insuffisance respiratoire aiguë, déshydratation, surinfection bactérienne (rare) et risque ultérieur d’hyperréactivité bronchique/sifflements récurrents. [5,12]

Discussion

Les recommandations convergent vers une prise en charge conservatrice et supportive, avec limitation des interventions pharmacologiques non prouvées. L’arrivée d’outils prophylactiques efficaces modifie le paradigme de prévention, tout en posant des questions logistiques et d’équité d’accès (supply, priorisation des groupes à risque). Les données de pharmacovigilance et d’efficacité en "vie réelle" continuent d’être publiées et doivent informer l’adaptation des politiques nationales. [3,4,10,11,13]

Limites

Cette synthèse ne remplace pas une guideline locale. Certaines recommandations nationales récentes (post-2023) évoluent rapidement; vérifier les recommandations pédiatriques locales avant application clinique.

Conclusion

La bronchiolite chez le nourrisson nécessite une évaluation structurée du risque et une prise en charge principalement supportive. Les nouvelles prophylaxies (anticorps monoclonaux / vaccination maternelle) offrent une protection additionnelle pour les nourrissons, mais leur implémentation dépendra des politiques de santé publique et des ressources locales. [4,5,10]

Tableau de synthèse — Recommandations clés

AspectRecommandationRéférence
Diagnostic Principalement clinique; tests complémentaires si forme sévère ou atypique [2,6]
Traitement Supportif : lavages nasaux, hydratation, oxygène si besoin. Éviter bronchodilatateurs & corticostéroïdes systématiques [2,3,8]
Hospitalisation Indication si SpO₂ < seuil local (habituellement <90-92 %), intolérance alimentaire, signes de lutte ou facteurs de risque [2,5]
Prévention Allaitement, hygiène, éviter tabac; prophylaxie ciblée: palivizumab (anciens schémas), nirsevimab (Beyfortus) et vaccination maternelle (Abrysvo) selon recommandations [4,10,11]
Complications Apnées, insuffisance respiratoire, déshydratation, surinfection bactérielle possible [5,12]

Références

  1. Ralston SL, et al. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of Bronchiolitis. Pediatrics. 2014;134(5):e1474–502. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349312/
  2. NICE. Bronchiolitis in children: diagnosis and management (NG9). National Institute for Health and Care Excellence. 2015 (updated online). Available from: https://www.nice.org.uk/guidance/ng9
  3. Gadomski AM, Scribani MB. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(6):CD001266. Available from: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD001266.pub4/full
  4. EMA. Beyfortus (nirsevimab) — EPAR summary for the public. European Medicines Agency. 2022. Available from: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/beyfortus
  5. HAS. Prise en charge du 1er épisode de bronchiolite aiguë chez le nourrisson de moins de 12 mois — Recommandation de bonne pratique. Haute Autorité de Santé (France). 2019. Available from: https://www.has-sante.fr/jcms/p_3118113/fr/prise-en-charge-du-1er-episode-de-bronchiolite-aigue-chez-le-nourrisson-de-moins-de-12-mois
  6. Respiratory Syncytial Virus (RSV). Pediatrics In Review/AAP. Review article and summary guidance. 2019. Available from: https://publications.aap.org/pediatricsinreview/article/40/11/568/35233/Bronchiolitis
  7. Drysdale SB, et al. Nirsevimab for Prevention of Hospitalizations Due to RSV. N Engl J Med. 2023; DOI:10.1056/NEJMoa2309189. Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2309189
  8. Gadomski AM. Bronchodilators for Bronchiolitis — PubMed Central. 2014. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7055016/
  9. NEJM / Pediatrics reviews and national guideline summaries (see AAP and NICE). (See links above.)
  10. FDA. FDA approves Abrysvo (RSV vaccine) for use in pregnant individuals to prevent RSV in infants (press announcement). 2023 Aug 21. Available from: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-vaccine-pregnant-individuals-prevent-rsv-infants
  11. EMA. Abrysvo — EPAR (maternal RSV vaccine). European Medicines Agency. 2024. Available from: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/abrysvo
  12. Santé publique France. Bronchiolite : bilan de la surveillance hivernale 2022–2023. 2023. Available from: https://www.santepubliquefrance.fr/les-actualites/2023/bronchiolite-bilan-de-la-surveillance-hivernale-2022-2023
  13. WHO. Recommendation on maternal RSV vaccination and infant antibody administration — press / technical guidance (2024). See WHO and related WHO press summaries. (WHO / Reuters coverage available online.)

 Article rédigé avec l’assistance de l’IA (ChatGPT – OpenAI, 2025), sur la base des recommandations officielles (HAS, AAP, NICE, EMA, FDA, OMS).

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La neuropathie diabétique est l’une des complications microvasculaires les plus fréquentes du diabète sucré, touchant jusqu’à 50 % des patients après 10 à 15 ans d’évolution. Elle résulte d’une atteinte diffuse du système nerveux périphérique liée à une hyperglycémie chronique, à des troubles métaboliques et à une ischémie microvasculaire. Elle se manifeste principalement par une neuropathie périphérique symétrique distale, pouvant être douloureuse ou non douloureuse.

1. CLASSIFICATION CLINIQUE :

1.1 Neuropathie périphérique distale symétrique (la plus fréquente) :

  • Topographie : en « chaussettes » puis en « gants ».
  • Forme douloureuse : brûlures, décharges électriques, allodynie, hyperesthésie nocturne.
  • Forme non douloureuse (sensitive pure) : hypoesthésie, perte de la sensibilité vibratoire et thermique, risque de plaies indolores et d’ulcères.
  • Complications : ulcères plantaires, infections, amputations.

1.2 Neuropathies focales ou asymétriques :

  • Atteintes crâniennes (III, VI), tronculaires (fémoral, sciatique), radiculopathies thoraciques.

1.3 Neuropathies autonomes :

  • Cardiovasculaire : tachycardie fixe, hypotension orthostatique.
  • Digestive : gastroparésie, diarrhée nocturne.
  • Génito-urinaire : dysfonction érectile, rétention urinaire.

2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA NEUROPATHIE DIABÉTIQUE :

La neuropathie diabétique est multifactorielle : toxicité métabolique (voie des polyols), stress oxydatif, ischémie nerveuse microangiopathique et inflammation chronique. Ces mécanismes entraînent une dégénérescence axonale et une dysfonction des fibres myélinisées et amyéliniques.

3. DIAGNOSTIC :

Le diagnostic est avant tout clinique, reposant sur les signes sensitifs et les réflexes. L’examen cherche les signes suivants :

  • Perte de sensibilité à la douleur, à la chaleur et au froid,
  • Douleur aiguë ou vive, élancement, picotement, engourdissement,
  • Impression de marcher sur de la ouate,
  • Sensation de brûlure ou de décharge électrique, accentuée la nuit,
  • Faiblesse musculaire, crampe, spasme
  • Diminution de l’hydratation naturelle du pied engendrant de la sécheresse, des fissures et des callosités,
  • Déformations osseuses du pied résultant en l’apparition de points de pression.

Les examens complémentaires incluent l’EMG, les tests de sensibilité (monofilament, diapason) et le bilan biologique (HbA1c, vitamine B12, TSH).

4. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE :

Les objectifs sont de stabiliser la glycémie, soulager la douleur, prévenir les complications et corriger les carences éventuelles. Traitement selon le type de neuropathie.

4.1 Neuropathie sensitive non douloureuse : contrôle glycémique, correction des carences, surveillance podologique.
4.2 Neuropathie douloureuse : traitement symptomatique par antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques ou Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline (IRSNa),  ou topiques selon les recommandations internationales.

Traitement de première intention (tableau 1) :

Classe  Médicament Posologie usuelle Remarques/Effets indésirables
Antiépileptiques  Prégabaline 150–600 mg/j en 2 prises (débuter à 75 mg × 2/j)  Somnolence, vertiges, œdèmes, prise de poids
Gabapentine 900–3600 mg/j en 3 prises (débuter à 300 mg × 1, titrer progressivement) Vertiges, fatigue, confusion
Antidépresseurs tricycliques  Amitriptyline 10–75 mg/j le soir Bouche sèche, constipation, hypotension, troubles cognitifs
IRSNa  Duloxétine 60–120 mg/j en 1 prise  Nausées, sécheresse buccale, insomnie
Venlafaxine  150–225 mg/j  HTA, insomnie, nausées

 Traitement de deuxième intention (tableau 2) :

Classe Médicament Posologie Remarques
Opioïdes faibles  Tramadol  50–400 mg/j Risque de dépendance, interactions, somnolence
Association  Prégabaline + Duloxétine Si douleur réfractaire, Risque additif de sédation, sous surveillance

Traitement topique (formes localisées) :

  • Patchs de lidocaïne 5 % : application locale 12 h/24.
  • Capsaïcine topique : efficacité modérée, parfois mal tolérée.

5. TRAITEMENTS ADJUVANTS ET PRÉVENTIFS :

  • Vitamine B12 : utile si carence (Biermer, metformine).
  • Benfotiamine (B1) : amélioration modeste des symptômes.
  • Acide alpha-lipoïque : effet antioxydant modéré.
  • Rééducation et soins podologiques : essentiels pour prévenir les plaies.

Ne pas prescrire systématiquement de vitamines B dans la neuropathie diabétique, sauf si déficit documenté (B12, B1, B6) ou suspicion (HbA1c élevée + metformine > 3 ans, troubles digestifs, végétarisme).

6. SUIVI ET ÉVALUATION :

  • Réévaluation clinique après 4 à 6 semaines de traitement.
  • Objectif : ≥30 % de réduction de la douleur.
  • Si inefficace à dose optimale → changer de classe thérapeutique.
  • Évaluation annuelle de la sensibilité et des pieds chez tous les diabétiques.

CONCLUSION :

La neuropathie diabétique est une complication fréquente, parfois silencieuse mais potentiellement grave.
Son traitement repose avant tout sur :

1. Un contrôle métabolique strict, taitement efficace du diabète, encourager l'effort physique regulier.
2. Une prise en charge adaptée au type de neuropathie :

  • Douloureuse → traitement symptomatique (prégabaline, duloxétine, amitriptyline).
  • Non douloureuse → prévention et correction des carences.

3. Une surveillance podologique et fonctionnelle rigoureuse.

Une approche multidisciplinaire (diabétologue, neurologue, kinésithérapeute, podologue) est essentielle pour prévenir les ulcères, améliorer la qualité de vie et réduire les complications.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES :

  1. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S1–S200. doi:10.2337/dc25-S001.
  2. European Association for the Study of Diabetes (EASD) : Position statement on diabetic neuropathy. Diabetologia. 2024;67(8):1450–1462. doi:10.1007/s00125-024-05987-4.
  3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) : Neuropathic pain in adults, pharmacological management in non-specialist settings (NG193). London: NICE; 2021. Disponible sur: https://www.nice.org.uk/guidance/ng193.
  4. Haute Autorité de Santé (HAS): Douleurs neuropathiques périphériques, recommandations de bonne pratique. Saint-Denis La Plaine: HAS; 2020. Disponible sur: https://www.has-sante.fr.
  5. Tesfaye S, Boulton AJM, Vinik AI, et al.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2023;46(2):421–437. doi:10.2337/dci22-0021.
  6. Vera Bril, Ari Breiner, Bruce A. Perkins et al. : Neuropathy. Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines. Can J Diabetes 42 (2018) S217–S221

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 Mise à jour 2026 

Quelle HTA à traiter en urgence et comment la traiter ?

Malgré le progrès en médecine durant les 3 dernières décennies, et l’arsenal thérapeutique de plus en plus étendu, l’hypertension artérielle (HTA) reste un fléau mondial et un facteur important de morbidité et de mortalité. Les médecins généralistes et les cardiologues sont les premiers concernés dans le dépistage, le traitement et le suivi de cette maladie chronique.

Le recours aux urgences pour tension artérielle élevée est fréquent mais il est rarement justifié. Le problème est soulevé depuis des années : quand traiter l'HTA en urgence, quels médicaments  ? Faut-il traiter les chiffres ou les malades ?

Des publications récentes ont étudié ce sujet et ont mis au point des stratégies précises qui permettront de mieux prendre en charge les malades hypertendus aux urgences.

Cet article est une mise au point sur les urgences hypertensives selon les dernières recommandations des sociétés savantes.

1. UN PEU D’HISTOIRE :

  • En 1876 : le premier tensiomètre ou sphygmomanomètre inventé par Samuel von
  • En 1896 : le médecin italien Scipione Riva-Rocci réalise le prototype des tensiomètres
  • En 1907 : Spengler, Vaquez et Laubry parviennent à développer le premier tensiomètre médical. À cette époque, et jusqu’à la fin de la 2ème guerre mondiale, l’hypertension était considérée comme maladie grave, traitée par les plantes et la saignée puis par les ganglioplégiques et la sympathectomie dans les années 40-50.
  • En 1958 : découverte des diurétiques thiazidiques puis, en 1960, la commercialisation de l’alpha-méthyldopa (ALDOMET®), suivi par la naissance du furosémide (LASILIX®)
  • En 1963. Ces molécules efficaces avec peu d’effets indésirables ont permis de diminuer l’incidence des complications et de mortalité d’une maladie auparavant incurable.
  • Dans les années 70-80 : début de commercialisation des agents pharmacologiques
  • En 1994 : La première conférence de consensus (hypertension artérielle au service d'accueil et d'urgence) était publiée par la société française de médecine d’urgence [1] qui a été actualisée en 2005 [2].
  • Les recommandations des sociétés savantes (AHA, ESH/ESC, consensus internationaux) ont été actualisées récemment, intégrant des concepts modernes de stratification du risque et de personnalisation thérapeutique.

2. DÉFINITIONS ACTUELLES :

1.2 Hypertension sévère et élévation marquée de la PA

  • Hypertension sévère aiguë : PA systolique ≥ 180 mmHg et/ou diastolique ≥ 110-120 mmHg mesurée de manière fiable, sans preuve initiale d’atteinte d’organe.
  • Tension artérielle très élevée (Markedly elevated blood pressure) : terme privilégié par la 2024 AHA déclaration remplaçant anciennement les expressions confuses “crise hypertensive” ou “hypertensive urgency”.

2.1 Urgence hypertensive (= hypertensive emergency)

  • Définie comme une élévation critique de la PA associée à une atteinte aiguë d’organe cible démontrée cliniquement, biologiquement ou par imagerie (encéphalopathie, œdème pulmonaire, syndrome coronarien aigu, dissection aortique, insuffisance rénale aiguë, hémorragie cérébrale, etc.).

3.1 Absence d’atteinte d’organe (asymptomatic markedly elevated BP)

Dans ces cas, malgré des chiffres tensionnels très élevés, aucune atteinte viscérale aiguë n’est objectivée. Il s’agit d’une situation à risque, mais qui ne nécessite pas un traitement antihypertenseur IV d’urgence tant que la surveillance et l’évaluation diagnostique sont assurées.

Cette définition repose désormais sur l’existence de lésions nouvelles ou aggravées d’organe cible, indépendamment du valeur de la tension artérielle.

3. ÉPIDÉMIOLOGIE ET IMPACT CLINIQUE

Les urgences hypertensives restent relativement rares dans les services d’urgence par rapport à l’ensemble des consultations pour hypertension, mais elles contribuent significativement à la morbidité et à la mortalité cardiovasculaire ou cérébro-vasculaire si elles ne sont pas traitées rapidement et correctement. Leur fréquence dépend cependant du niveau de contrôle de l’HTA dans la population et de l’accessibilité aux soins primaires.

4. PHYSIOPATHOLOGIE ET CLASSIFICATION CLINIQUE

Les urgences hypertensives partagent une augmentation brutale des forces de distension artérielle qui dépassent la capacité d’adaptation des systèmes d’autorégulation des organes vitaux, entraînant :

  1. Dysfonction endothéliale aiguë
  2. Augmentation de la perméabilité microvasculaire
  3. Ischémie / œdème tissulaire

Les présentations cliniques varient selon l’organe cible touché : encéphalopathie hypertensive, insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire, hémorragie ou infarctus cérébral, syndrome coronarien aigu, dissection aortique, etc.

5. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET PARACLINIQUE

La prise en charge commence par :

  • Mesures répétées et validées de la PA (technique standardisée).
  • Examen clinique focalisé : neurologique, cardiaque, rénal, ophtalmologique (FO) si possible.
  • ECG, bilan sanguin (créatinine, ionogramme, troponines), analyse des urines.
  • Imagerie selon la suspicion clinique (scanner cérébral, échocardiographie, angio-CT pour dissection).

6. TABLEAUX CLINIQUES DE L’URGENCE HYPERTENSIVE :

1.6  L'hypertension maligne :

C’est une urgence hypertensive de pronostic sombre (d’où son nom), devenue exceptionnelle de nos jours dans les pays à couverture médicale adéquate.

L’HTA maligne est caractérisée par la défaillance ischémique d’un ou plusieurs organes et atteinte micro-vasculaires. Elle se manifeste par la présence d'une élévation sévère de la tension artérielle, habituellement > 200/120 mmHg avec les signes suivants :

  • des anomalies au fond d’œil : stade III ou IV de rétinopathie hypertensive (œdème papillaire, hémorragies en flammèches, exsudats),
  • des signes rénaux : élévation de l'urée et de la créatinine, hématurie, oligurie, anurie,
  • altération de l’état général avec asthénie, amaigrissement, déshydratation extracellulaire, signes d’encéphalopathie hypertensive,
  • complications cardiaques : insuffisance cardiaque aigue, syndrome coronarien
  • un syndrome de microangiopathie thrombotique (MAT) qui associe une anémie hémolytique mécanique (présence de schizocytes sur le frottis sanguin avec test de Coombs négatif) et une thrombopénie périphérique.

2.6 L'encéphalopathie hypertensive :

C’est une souffrance cérébrale suite à l’hypertension sévère qui peut être isolée ou accompagnant une autre atteinte viscérale. Elle se manifeste par un ou plusieurs des signes suivants : confusion, léthargie (somnolence), convulsions, cécité corticale voire un coma. La TDM (ou IRM) cérébrale dans ce cas est impérative pour éliminer une autre étiologie notamment un AVC.

3.6 Hypertension élevée avec souffrance viscérale :

L’atteinte d’un organe cible associé à une TA > 180/110 mmHg est une urgence.

  • Cardio-vasculaire : œdème aigu du poumon, dissection aortique, infarctus du myocarde ou angor
  • Cerveau : accident vasculaire (AVC) ischémique ou hémorragique, ou tableau d'encéphalopathie
  • Rein : insuffisance rénale, néphropathie glomérulaire (protéinurie, hématurie).
  • Rétinopathie hypertensive stade 2 ou 3 : le fond d'œil peut à lui seul, en association avec une HTA de grade 3 indiquer la nécessité d'un traitement immédiat et d'une hospitalisation.

4.6 Hypertension chez la femme enceinte :

  • La pré-éclampsie est définie comme une hypertension de novo (pression artérielle ≥140/90 mmHg) et une protéinurie (≥0,30 g/24h) après 20 semaines d'aménorrhée chez des femmes normo-tendues à priori.
  • L’éclampsie est définie comme une HTA >160/110 mmHg associée à au moins un des signes suivants : convulsion, protéinurie >5 g/24h, ASAT >3 fois la normale, thrombopénie <100 Giga/L, LDH >600 UI/L, créatinine >135 µmol/L.

5.6 Hypertension secondaire :

  • Intoxications aigues par cocaïne, amphétamines, ecstasy, antidépresseurs IMAO, etc. sont réputées induire des poussées hypertensives par un puissant effet sympathomimétique.
  • Phéochromocytome : est une maladie rare en rapport avec une tumeur des surrénales sécrétrice de catécholamines. Il faut la suspecter devant une céphalée pulsatile, une tachycardie, pâleur et sueurs profuses.

7. STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES

1.7 Principes généraux

Pour les urgences hypertensives avec atteinte d’organe :

  • Réduire la PA progressivement en évitant les chutes brusques qui augmentent le risque d’hypoperfusion organique.
  • Objectif initial : réduction de la pression progressivement selon la situation clinique spécifique.
  • Individualisation du traitement selon l’organe touché et les comorbidités.

2.7 Choix et modalités du traitement ?

  • Le traitement spécifique de la pathologie est initié en parallèle avec celui de l’hypertension : réperfusion si syndrome coronarien aigu, traitement de l’insuffisance cardiaque aigue, délivrance en cas d’éclampsie, etc.
  • La pression artérielle devrait être abaissée progressivement en 2 heures d’environ 20 à 25 %, puis à 160/100 mmHg en l'espace de 2 à 6 heures, puis prudemment à la normale en 24 à 48 heures. La baisse rapide de la pression peut entrainer une ischémie cérébrale, un angor, une cécité ou une défaillance cardiaque.
  • Il existe 2 exceptions à cette règle :
    1. En cas de dissection de l’aorte : l’abaissement de la TA doit être rapide en moins de 2 heures,
    2. En cas d’AVC ischémique : il faut pratiquer d’abord une TDM cérébrale et éliminer une hémorragie. Ne traiter l’hypertension en urgence que si la PAS ≥ 220 et PAD ≥ 120 mmHg. Un traitement de l’HTA mal conduit est très néfaste car il diminue la perfusion cérébrale, en particulier la zone de pénombre, entraînant une extension du processus ischémique. Par contre, lorsque la thrombolyse est indiquée, à cause du risque de saignement, on préconise de baisser la PAS ≤185 et la PAD≤ 110 mmHg.

En urgence, il faut recourir de façon systématique à la voie intraveineuse continue et privilégier les médicaments maniables de durée d’action brève et à demi-vie courte afin de pouvoir éventuellement adapter les posologies à la valeur de la pression artérielle recherchée. Plusieurs médicaments injectables sont indiqués dans les urgences hypertensives, le choix est en fonction des indications, des contre-indications et des éventuelles effets indésirables.

Les différents antihypertenseurs injectables ayant l’AMM dans l’hypertension sont nombreux. Parmi les inhibiteurs calciques (IC), la Nicardipine (LOXEN®) est très populaire qui doit être toujours perfusée à dose progressive selon les recommandations. La Clévidipine (CLEVIPREX®) est aussi un IC comparable à la Nicardipine.

Les patients avec hypertension élevée sans signes de souffrance viscérale peuvent être traités par voie orale : Captopril ou inhibiteurs calciques en comprimé (Nicardipine, Nifédipine) ou Labétalol en attente d’être évalués par leurs médecins traitants.

3.7 Chez la femme enceinte :

  • Sont indiqués : les antihypertenseurs centraux (Alpha-méthyldopa, Clonidine) et les inhibiteurs calciques (Nifédipine, Nicardipine). Les bêtabloquants, sauf l’Aténolol (TÉNORMINE®), sont autorisés avec risque de bradycardie fœtale, le Labétalol (Trandate®) est le plus préférable durant la grossesse [Crat].
  • A éviter : les diurétiques sauf en cas d’OAP.
  • Sont contre indiqués : les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2).
  • En cas d’éclampsie, en prévention et traitement des convulsions : le SULFATE DE MAGNÉSIUM (MgSO4) en bolus intraveineux de 4 g puis une perfusion continue de 1g/h jusqu’à l’accouchement ou pour une durée maximale de 24 heures si l’indication d’accouchement n’est pas posée.

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DIAPORAMA LES URGENCES HYPERTENSIVES

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©mise à jour 2026 - Dr M. Gazzah - efurgences.net

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Cours et articles

La péricardite est une inflammation du péricarde,

Elle est souvent d’origine virale ou idiopathique, mais pouvant résulter de causes infectieuses, auto-immunes, néoplasiques ou métaboliques. Elle se manifeste typiquement par une douleur thoracique aiguë et un frottement péricardique. Le diagnostic repose sur des critères cliniques, électrocardiographiques et échographiques. Le traitement associe les anti-inflammatoires et la colchicine, avec surveillance du risque de complications.

Le terme syndrome inflammatoire myo- et péricardique “inflammatory myopericardial syndrome” (IMPS) est proposé pour couvrir les chevauchements entre myocardite et péricardite [ESC 2025].

 1. Physiopathologie

Le péricarde comprend deux feuillets : un feuillet viscéral (épicarde) et un feuillet pariétal, séparés par une cavité virtuelle contenant une petite quantité de liquide (15–50 mL) servant de lubrifiant.
Lors d’une péricardite, un processus inflammatoire se développe, entraînant :

  • Une augmentation de la perméabilité capillaire, responsable d’un épanchement péricardique séreux, séro- fibrineux ou purulent.
  • Une infiltration cellulaire inflammatoire (lymphocytes, macrophages, polynucléaires selon l’étiologie).
  • Une réaction fibrineuse pouvant aboutir à des adhérences ou à une fibrose péricardique.

Les conséquences hémodynamiques varient selon la rapidité et le volume de l’épanchement : une accumulation rapide peut provoquer une tamponnade cardiaque, alors qu’un épanchement lentement progressif peut être mieux toléré.

2. Étiologies principales

  • Infectieuses : virales (Coxsackie, échovirus, adénovirus, VIH), bactériennes (tuberculose, pneumocoque, staphylocoque), fongiques ou parasitaires.
  • Auto-immunes et inflammatoires : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome post infarctus (syndrome de Dressler
  • Néoplasiques : métastases pulmonaires, mammaires, leucémies, lymphomes.
  • Métaboliques : urémie, hypothyroïdie.
  • Traumatiques ou post-chirurgicales.
  • Idiopathiques : cause non identifiée (souvent d’origine virale présumée).

3. Signes cliniques

- Douleur thoracique :

  • Typiquement rétrosternale, aiguë, à type de picotement ou de brûlure.
  • Irradiant vers le dos ou l’épaule gauche.
  • Soulagée en position assise penchée en avant, aggravée par le décubitus ou l’inspiration profonde.

- Frottement péricardique :

Bruit superficiel, râpeux, triphasique, perçu à l’auscultation précordiale. Signe pathognomonique mais souvent fugace. Difficile à entendre dans l'ambiance sonore.

- Signes associés inconstants :

Fièvre modérée, asthénie, toux sèche.
En cas de tamponnade : hypotension, turgescence jugulaire, bruits du coeur assourdis (triade
de Beck).

4. Diagnostic

Le diagnostic repose sur au moins deux des quatre critères : douleur typique, frottement péricardique, sus-décalage ST diffus ou sous-décalage PR, et épanchement péricardique.

- Électrocardiogramme (ECG)

  • Sus-décalage diffus du segment ST concave vers le haut, il persiste pendant plusieurs jours,
  • Sous-décalage du PR : signe précoce, spécifique mais inconstant.
  • Des ondes T amples et diffuses sont fréquentes,

L’ECG est parfois normal dans les formes aiguës initiales.

Le microvoltage est absent en l’absence d’épanchement péricardique ou de myocardite. Les complexes QRS ne sont habituellement pas modifiés.

- Biologie

  • Syndrome inflammatoire biologique : élévation de la CRP, VS, leucocytose.
  • Élévation possible de la troponine si atteinte myocardique associée (péricardite myopéricardique).

PLAN DU DOCUMENT :

  • Péricardite aiguë
  • Physiopathologie péricardite
  • Diagnostic péricardite
  • Traitement péricardite
  • ECG péricardite
  • Péricardite chez l’enfant
  • Complications péricardite
  • Recommandations ESC 2025 péricardite

 Lisez cet article complet en PDF :  Péricardite, du diagnostic au traitement

©2025 - Dr M. Gazzah - efurgences.net

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