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Détails: efurgences; Cours et articles; Création : 1 avril 2023

La ventilation artificielle (ou ventilation mécanique) a pour but de se substituer, partiellement ou totalement, à la fonction respiratoire défaillante pendant une durée qui varie de quelques minutes à plusieurs semaines. L'origine de la défaillance respiratoire conditionne beaucoup les modalités de l'assistance respiratoire.

L'assistance respiratoire est dite :

invasive : avec prothèse endotrachéale (sonde d'intubation).
ou non invasive (VNI) : avec un masque naso-buccal étanche, nécessitant un patient coopérant qui a une respiration spontanée. Cette méthode est indiquée dans le BPCO et l'OAP.

Depuis l’utilisation des "poumons d’acier" au début du XXème siècle, la technologie des respirateurs mécaniques a progressée durant des décennies en suivant l’évolution scientifique en médecine et en électronique. Actuellement, nous disposons d’appareils de plus en plus modernes, compacts et sophistiqués pour usage en réanimation, en pédiatrie et en anesthésie. Ils ont incorporé une multitude de modes de ventilation et des capacités de surveillance avancées.

L’utilisation de ces respirateurs est devenue courante en médecine d’urgence et implique la nécessité d’une bonne formation des médecins et du personnel soignant. La connaissance parfaite, de la physiologie respiratoire et des différents modes ventilatoires utilisables, est primordiale pour assurer la sécurité du patient.
Nous décrivons ici les notions de base de respiration artificielle et seulement dans le cadre de la pratique quotidienne en médecine d’urgence.

I. LE CYCLE RESPIRATOIRE PHYSIOLOGIQUE :
On distingue quatre phases dans un cycle respiratoire physiologique :

L'inspiration, qui est active par l’intermédiaire des muscles thoraciques et l’abaissement du diaphragme qui provoquent une pression négative intra pleurale permettant à l'air de pénétrer dans les alvéoles.
Le passage de l'inspiration à l'expiration,
L'expiration, qui est passive par l'élasticité naturelle de la cage thoracique. La pression de fin d'expiration dans les alvéoles est normalement la même que la pression atmosphérique.
Le passage de l'expiration à l'inspiration.

La fréquence respiratoire normale d’un adulte se situe entre 12 et 20 cycles/minute, elle est plus rapide chez le nourrisson.

II. DÉFINITIONS :

DÉFINITIONS ET PARAMÈTRES
VC (ou Vt)	Volume courant (Tidal volume) : volume d’air inspiré ou expiré à chaque cycle respiratoire	8 – 10 ml/kg (par rapport au poids idéal) (Adulte 0,5 à 1 litre), 6-8 ml/kg si SDRA. Un volume trop élevé provoque un risque d'hyperinflation, un volume trop bas provoque une atélectasie
FR	Fréquence respiratoire (en cycle par minute)	Variable selon l’âge (Adulte : 12 à 20 cycles/min ou plus) En cas d’hypocapnie, on diminue la fréquence respiratoire, en cas d’hypercapnie on augmente la fréquence respiratoire.
V	Débit ventilatoire ou débit de pointe, en litre/minute	V = Vt x FR
FiO2	Concentration fractionnelle d'oxygène dans l’air inspirée	Varie de 21 à 100% d’oxygène, initialement fixée à 1 (100%) puis entre 40 et 60% en fonction de la SpO2
I/E I:E	C'est la valeur du temps inspiratoire (I) divisée par celle du temps expiratoire (E)	En général ½ 1/3 dans l’asthme et BPCO
PEP	Pression expiratoire positive, c'est une pression résiduelle maintenue dans les voies aériennes pendant l'expiration. Avantages : En maintenant ouvertes certaines alvéoles en fin d'expiration, elle permet : - une augmentation du recrutement alvéolaire - une limitation du risque d'atélectasies en maintenant les alvéoles ouvertes. - une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (C.R.F.). - une amélioration possible de la compliance thoraco-pulmonaire.	Variable de 0 à 20 cmH2O. Le plus souvent 5 cmH2O. Inconvénients : - Retentissement hémodynamique (diminution du débit cardiaque et du retour veineux) - Augmentation du risque de barotraumatisme
AI	Aide inspiratoire : consiste à assister chaque cycle spontané du patient par un niveau de pression prédéterminé	AI : 7 à 10 cmH2O
Pins Max	Pression maximale d’insufflation à ne pas dépasser. L'alarme signe une sonde bouchée ou coudée, bronchospasme, pneumothorax, intubation sélective.	Environ 10 cmH2O au dessus de celle mesurée.
Pins Min	Pression minimale dans les voies respiratoires. L'alarme signe une fuite ou un débranchement.	Environ 10 cmH2O en dessous de celle mesurée.

III. INDICATIONS DE LA VENTILATION MÉCANIQUE :

L’objectif de la ventilation assistée est de réduire le travail ventilatoire et d’améliorer une hypoxémie ou une hypercapnie mettant en jeu le pronostic vital.

Les indications d’intubation et de ventilation mécanique invasive sont :

au cours de l’anesthésie générale,
survenue d’apnée ou d’arrêt cardiorespiratoire,
insuffisance respiratoire aigue ne répondant pas à l’oxygénation non invasive, hypoxémie sévère,
apparition de signes d’épuisement musculaire ventilatoire : tachypnée > 35 cycles/min ou bradypnée <10 cycles/min, signes de lutte (tirage, ventilation abdominale paradoxale),
coma avec un score de Glasgow < 9,
un état de choc grave ne réagissant pas rapidement au traitement symptomatique et étiologique du choc.

IV) DIFFÉRENTS TYPES D'APPAREILS :

1. Les ventilateurs pneumatiques dits de transport :

Permettent uniquement la réalisation d'une ventilation contrôlée (VC). L'avantage de ces respirateurs réside dans leur ergonomie et leur coût relativement faible. Facilement utilisables dans les services d'urgence et pour le transport des malades mais ils ne sont pas recommandés dans certaines pathologies (SDRA, asthme aigu grave, etc.).

Les paramètres à régler sont : la fréquence respiratoire FR (12 à 14/min), la FIO2 (60% ou 100%) et le volume courant Vt (400 à 500 ml chez l'adulte). Ces appareils permettent aussi de régler la PEP, l'aide inspiratoire (AI) et les niveaux d'alarmes pour pressions maximales et minimales. Les appareils modernes permettent la ventilation non invasives VNI, certains appareils anciens ne sont pas adaptés à ce mode de ventilation. En pédiatrie, il existe des appareils spécifiques.

Le poids de l’appareil varie en moyenne de 3 à 5 kg. La batterie, si elle existe, n’est pas nécessaire pour le fonctionnement mais pour l’affichage et pour l’alarme sonore.
N’utilisez pas l'appareil pendant un examen IRM (imagerie par résonance magnétique) sauf s'il porte la mention «compatible IRM».

2. Les ventilateurs de réanimation :

Sont plus performants, offrent plus de sécurité pour le malade mais encombrants, coûteux, nécessitent une source d'énergie 220 V et un apport d'air et d'oxygène. L'écran affiche les paramètres de ventilation, les alarmes et courbes de ventilation. Ces respirateurs permettent plusieurs modes de ventilation assistée. Le médecin est appelé à régler les paramètres et d'adapter les niveaux d'alarme.

Les respirateurs d'anesthésie sont différents et destinés à l'utilisation en bloc opératoire.

V. PRINCIPALES TECHNIQUES DE VENTILATION :

1/ VENTILATION CONTRÔLÉE (VC) :

C'est le mode ventilatoire le plus simple et le plus utilisé en médecine d'urgence et en situations aigues. La totalité du support ventilatoire est fournit par le ventilateur. Le patient ventilé n'a aucune participation active «Il est l’esclave de la machine».

Indications : toutes les détresses respiratoires aiguës (d'origine périphérique ou centrale). C’est le mode initial généralement choisi au début de la réanimation.
Limites : en dehors de l’arrêt cardio-pulmonaire, le recours à une sédation profonde voire à une curarisation est nécessaire pour avoir une synchronisation entre la délivrance des cycles ventilatoires et les efforts inspiratoires du patient.
Réglage : c'est le médecin qui détermine les paramètres fondamentaux du cycle :

- Volume courant (VC) : 8 à 10 ml/kg (en fonction du poids idéal relatif à la taille),
- Débit inspiratoire (V) : 60 à 80 L/min
- Fréquence respiratoire (FR) : 12 à 20 cycles/min ou plus
- Concentration fractionnelle de l'oxygène (FiO2)

- le niveau de pression expiratoire positive (PEP).
- Le réglage du rapport I/E est important dans certaines pathologies (comme l'asthme et le BPCO).

2/ VENTILATION ASSISTÉE :

Plusieurs modalités d'assistance ventilatoires existent.

- Ventilation assistée / assistée-contrôlée (VAC)

Le patient déclenche
Le ventilateur complète ou impose le cycle

Modes fréquents :

VAC volume
VAC pression

- Ventilation spontanée avec aide VS/AI

Pressure Support Ventilation (PSV)

Le patient déclenche et respire
Le ventilateur apporte une pression de soutien

👉 Mode clé pour :

Sevrage ventilatoire
Patients conscients et stables

Mode	Type	Déclenchement	Ce qui est réglé	Ce qui varie	Avantages	Inconvénients / limites	Indications
VCV (Volume Contrôlé)	Contrôlé	Ventilateur	VT, FR, FiO₂, PEEP	Pression	Volume garanti, contrôle précis de la ventilation minute	Risque de surpression, asynchronies	SDRA, coma, anesthésie, post-ACR
PCV (Pression Contrôlée)	Contrôlé	Ventilateur	Pression inspi, FR, FiO₂, PEEP	Volume courant	Limite le barotraumatisme, meilleure distribution	VT non garanti	SDRA, poumon rigide
VAC VCV	Assisté-contrôlé	Patient ou ventilateur	VT minimal garanti	Pression	Sécurité + participation patient	Asynchronies possibles	Phase aiguë avec patient partiellement conscient
VAC PCV	Assisté-contrôlé	Patient ou ventilateur	Pression inspi	VT	Confort ↑, pression limitée	Surveillance du VT	Réa, transition vers spontané
PSV (Aide inspiratoire)	Spontané assisté	Patient	Pression de soutien, FiO₂, PEEP	VT, FR	Confort, diminue travail respiratoire	Dépend du patient	Sevrage ventilatoire
CPAP	Spontané pur	Patient	Pression continue (PEEP), FiO₂	Tout le reste	Améliore l’oxygénation	Pas d’assistance ventilatoire	OAP, apnée du sommeil
VNI BiPAP	Non invasive	Patient	IPAP / EPAP	VT	Évite intubation	Fuites, coopération requise	BPCO, OAP, IRA hypercapnique
SIMV	Mixte	Ventilateur + patient	FR minimale + support spontané	VT spontané	Autonomie progressive	Peu utilisée aujourd’hui	Sevrage (ancien)

VI. SURVEILLANCE :

Un patient sous ventilation assistée doit être sous surveillance médicale stricte. Il est nécessaire de surveiller de façon régulière:

L'adaptation du patient à sa machine, la symétrie de la ventilation,
La conscience, l'oxymètre de pouls SpO2, les gaz du sang, l'état hémodynamique, le rythme cardiaque sous scope. Une radiographie thoracique doit être réalisée chaque fois que c'est nécessaire.
Les alarmes de volume et de pression qui peuvent précocement prévenir d'un débranchement, d’une fuite du respirateur, d’une coudure ou d’une obstruction (bouchon de sécrétions bronchiques).
Les alarmes sont utiles pour contrôler une éventuelle augmentation indésirable de pression ou de volume, une fuite d’air, un arrêt de courant, une baisse de la ventilation/min ou un défaut de cycle.
En cas d'utilisation d'un échangeur thermique (filtre d'humidification et filtre antibactérien à usage unique) il faut le remplacer s'il est bouché par les secrétions et toutes les 24 heures.
Le circuit patient doit être lavé et désinfecté entre chaque utilisation.

VII. INCIDENTS ET ACCIDENTS :

L'alcalose gazeuse est le plus souvent bénigne, ne nécessitant qu'une modification des paramètres ventilatoires.
Les complications mécaniques peuvent être redoutables et se traduisent par une désadaptation brutale, des sueurs, une cyanose. Il peut s'agir d’une fuite du respirateur ou du circuit, d'un débranchement accidentel, d’une obstruction qui se traduit par une augmentation brutale des pressions.
La PEP peut se compliquer d’une hypotension, de pneumothorax ou d’un pneumomédiastin.
Les risques d'embolie pulmonaire nécessitent un traitement anticoagulant préventif (HBPM).
Les complications infectieuses ont pour origine la sonde d'intubation, les sondes d'aspiration ou le respirateur en dépit de l'usage de filtres antibactériens.
Le collapsus de réventilation est le plus souvent transitoire et répond bien au remplissage voire aux sympathomimétiques. Cependant, en cas de doute, l'exploration hémodynamique s'impose pour éliminer une étiologie infectieuse, hypovolémique on cardiogénique.
Des troubles du rythme peuvent s'observer lors des déséquilibres acido basiques ou hydro éléctrolytiques.

VIII. SEVRAGE ET EXTUBATION :

Lorsque l'état hémodynamique et respiratoire s'améliore, le sevrage peut être envisagé.
Chez un malade préparé psychologiquement, aspiré régulièrement, assis ou demi assis chez qui les sédatifs ont été interrompus depuis suffisamment longtemps:

de façon progressive par période courte;
sous contrôle clinique, monitorage sous scope et surveillance de la SpO2.
les aspirations doivent être complètes et soigneuses.
la sonde d'aspiration est glissée dans la sonde d'intubation et toutes les deux sont retirées après avoir dégonflé le ballon, lors d'une aspiration forcée.

IX. CHOIX DU MODE D'ASSISTANCE RESPIRATOIRE :

Malade en apnée (arrêt cardio-respiratoire), insuffisance respiratoire aiguë : ventilation contrôlée VC
Asthme grave : ventilation mécanique seulement en cas d’échec du traitement médical bien conduit ou d’emblée lorsque la situation est grave (épuisement musculaire, bradypnée, collapsus ou troubles de la conscience). Réglage du respirateur : fréquence respiratoire >14 cycles/min, débit d’insufflation à 60-80 L/min, volume courant de 6 à 8 ml/kg, PEP doit être maintenue ≤ 5 cmH2O [6].
OAP cardiogénique : la ventilation non invasive (VNI) par masque facial en pression positive télé-expiratoire (VS-PEP ou CPAP de Boussignac) est très efficace et peut éviter l'intubation. Elle est de recours, en absence de contre indications, en cas de persistance de l'hypoxémie. Le niveau de PEP est habituellement entre 7,5 et 10 cmH2O.
Décompensations de BPCO : le mode VS-AI-PEP est recommandé avec acidose respiratoire et pH <7,35. La VS-PEP ne doit pas être utilisée. Intubation orotrachéale et ventilation mécanique en cas de signes de gravité (Réglage VT <10 ml/kg, fréquence basse 10 à 12 c/min et rapport I/E de 1/3 à 1/4) [5].

Lisez notre article en liaison : Dyspnée et oxygénothérapie aux urgences

BIBLIOGRAPHIE :

A EGHIAIAN et al. : Socle de connaissances sur les respirateurs (réanimation et urgences) et les machines d’anesthésie. Formation Référent Matériel Anesthésie Réanimation, 2015, SFAR
A. DEMOULE, J. DELEMAZURE : Aspects techniques et pratiques de la ventilation mécanique. EMC - Pneumologie, Volume 15 > n°3, juillet 2018
T. DESMETTRE et al. : Quel mode ventilatoire pour quelle détresse respiratoire ? Conférence urgences 2013, SFMU
TÀI PHAM et al. : Mechanical Ventilation: State of the Art. Mayo Clin Proc. September 2017;92(9):1382-1400
SPLF : Prise en charge des exacerbations aiguës de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Revue des Maladies Respiratoires. Volume 34, n° 4, avril 2017, pages 282-322,
SFMU, SRLF : Prise en charge de l’exacerbation sévère d’asthme. Recommandations formalisées d’experts communes 2018.

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Détails: efurgences; Cours et articles; Création : 25 mars 2023

L’hypernatrémie se définit par une concentration plasmatique de sodium supérieure à 145 mmol/L traduisant une hyperosmolarité et révèle le plus souvent une déshydratation intracellulaire. Elle est beaucoup plus rare que l’hypernatrémie et se voit surtout aux extrêmes d’âge et chez les hospitalisés en réanimation.
La soif, ainsi que la capacité du rein à concentrer les urines protègent en principe les sujets normaux de l’hypernatrémie.

1. Définition et physiopathologie

L’hypernatrémie est définie par une concentration plasmatique de sodium supérieure à 145 mmol/L. Elle correspond à un état d’hyperosmolarité extracellulaire secondaire à un déficit relatif en eau corporelle totale par rapport au sodium. Dans la majorité des cas, l’hypernatrémie est liée à :

une perte d’eau libre
une diminution de l’apport hydrique
plutôt qu’à un excès d’apport en sodium.

L’augmentation de l’osmolarité plasmatique provoque un déplacement de l’eau intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, entraînant une déshydratation cellulaire, particulièrement au niveau cérébral, responsable des manifestations neurologiques.

La prévalence est estimée à :

0,5–1 % dans la population générale
jusqu’à 10 % en soins intensifs.

2. Diagnostic

2.1 Diagnostic biologique

Le diagnostic repose sur : natrémie > 145 mmol/L et augmentation de l’osmolalité plasmatique.
Les examens complémentaires incluent : osmolarité plasmatique, osmolarité urinaire, sodium urinaire, fonction rénale, glycémie.

2.2 Évaluation clinique

L’évaluation clinique doit rechercher le statut volémique, permettant de classer l’hypernatrémie en :

Hypovolémique
Euvolémique
Hypervolémique

Les signes cliniques sont principalement neurologiques : soif intense, irritabilité, confusion, convulsions, coma.
La sévérité dépend de : la rapidité d’installation et le niveau de natrémie.

2.3 Examens étiologiques

Lorsque l’étiologie n’est pas évidente, certaines explorations peuvent être nécessaires :

mesure du volume urinaire
test de restriction hydrique
test à la desmopressine

Ces examens permettent notamment de différencier le diabète insipide central du diabète insipide néphrogénique.

3. Étiologies

L’hypernatrémie résulte généralement d’un déséquilibre hydrique. Les causes peuvent être classées selon le statut volémique.

3.1 Hypernatrémie hypovolémique

Correspond à une perte conjointe d’eau et de sodium avec prédominance de la perte hydrique.

Causes principales :

diarrhées
vomissements
sudation excessive
diurétiques
diurèse osmotique (hyperglycémie, mannitol)
pertes cutanées (brûlures).

3.2 Hypernatrémie euvolémique

Elle est principalement liée à une perte d’eau pure.

Causes principales :

diabète insipide central
diabète insipide néphrogénique
hypodipsie primaire
troubles du centre de la soif.

3.3 Hypernatrémie hypervolémique

Plus rare, elle est due à un excès d’apport sodé.

Causes possibles :

perfusion de solutions hypertoniques
bicarbonate de sodium hypertonique
alimentation parentérale mal équilibrée.

Statut volémique	Mécanisme	Étiologies principales
Hypernatrémie hypovolémique	Perte d’eau et de sodium avec prédominance de la perte d’eau	Pertes digestives : Diarrhées sévères, vomissements
		Pertes cutanées : Sudation excessive, brûlures étendues
		Pertes rénales : Diurétiques (anse), diurèse osmotique (hyperglycémie, mannitol)
		Pertes mixtes : Drainages digestifs, fistules
Hypernatrémie euvolémique	Perte d’eau libre sans perte significative de sodium	Diabète insipide central : Traumatisme crânien, tumeur hypothalamique, chirurgie hypophysaire
		Diabète insipide néphrogénique : Lithium, hypercalcémie, hypokaliémie
		Apport hydrique insuffisant : Hypodipsie, troubles du centre de la soif
		Pertes insensibles augmentées : Fièvre, ventilation mécanique
Hypernatrémie hypervolémique	Gain excessif de sodium	Apport iatrogène de sodium : Perfusion NaCl hypertonique, bicarbonate de sodium
		Nutrition parentérale hypertonique : Solutions riches en sodium
		Intoxication sodée : Ingestion massive de sel
		Hyperaldostéronisme sévère (rare) : Syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme primaire

4. Traitement de l'hypernatrémie

Le traitement comporte deux principes fondamentaux :

correction du déficit hydrique
traitement de la cause sous-jacente

4.1 Correction du déficit en eau libre

Le calcul du déficit hydrique peut être estimé par la formule :

Déficit en eau (L) = TBW × [(Na mesuré / 140) − 1]

où TBW correspond à l’eau corporelle totale.

Le traitement repose sur :

administration d’eau orale
ou solutions hypotoniques IV (glucose 5 %, NaCl 0,45 %).

4.2 Vitesse de correction

La correction doit être progressive, particulièrement si l’hypernatrémie est chronique. Recommandations habituelles :

diminution maximale ≈ 0,5 mmol/L par heure
ou ≤ 10–12 mmol/L par 24 heures.

Une correction trop rapide peut entraîner :

œdème cérébral
convulsions
lésions neurologiques.

4.3 Traitement spécifique selon l’étiologie

diabète insipide central : desmopressine
diabète insipide néphrogénique : thiazidiques, restriction sodée
hypernatrémie hypervolémique : diurétiques + eau libre
déshydratation sévère : restauration initiale du volume intravasculaire par soluté isotonique.

Conclusion

L’hypernatrémie est un trouble électrolytique potentiellement grave résultant principalement d’un déficit en eau libre. Le diagnostic repose sur la mesure de la natrémie et l’évaluation du statut volémique. L’identification de l’étiologie est essentielle pour orienter la prise en charge. Le traitement consiste principalement en une correction progressive du déficit hydrique associée à la prise en charge de la cause sous-jacente. Une surveillance étroite est indispensable afin d’éviter les complications neurologiques liées à une correction trop rapide.

Bibliographie

Lewis JL. Hypernatremia. MSD Manual Professional Edition. 2025.
Verbalis JG, et al. Diagnosis and treatment of hypernatremia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2025.
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000.
Mount DB. Fluid and electrolyte disturbances. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine.
StatPearls Publishing. Hypernatremia. NCBI Bookshelf. 2023.
Sterns RH. Disorders of plasma sodium. N Engl J Med.
Medscape. Hypernatremia: Pathophysiology and management.

Détails: Dr M. Gazzah; Cours et articles; Création : 16 mars 2023

Dans la pratique médicale :

- une angine est une forme particulière de pharyngite

- le terme complet souvent utilisé est pharyngo-amygdalite.

La Rhinopharyngite aigue est l’inflammation du pharynx et des fosses nasales, les signes sont une douleur (odynophagie), rhinite, éternuement, parfois fièvre +/- toux. Elle est d'origine Virale le plus souvent et ne nécessite qu'un traitement symptomatique.

1. Définition de l'angine

L’angine (ou amygdalite aiguë) est une inflammation aiguë du pharynx et/ou des amygdales palatines, généralement d’origine infectieuse. Elle se manifeste principalement par une odynophagie (douleur à la déglutition), une rougeur pharyngée et parfois un exsudat amygdalien.

Elle fait partie des pharyngites aiguës, l’un des motifs de consultation les plus fréquents en médecine ambulatoire. La majorité des cas est virale, mais une proportion importante est causée par des bactéries, principalement Streptococcus pyogenes (streptocoque β-hémolytique du groupe A) .

2. Épidémiologie

L’angine constitue une pathologie très fréquente dans la population générale.

2.1 Fréquence

Les pharyngites aiguës représentent plusieurs millions de consultations annuelles dans le monde.
Les causes virales représentent 70–90 % des cas chez l’adulte et 60–80 % chez l’enfant.
Les angines bactériennes à streptocoque du groupe A représentent environ 20–30 % des cas chez l’enfant et 5–15 % chez l’adulte .

2.2 Distribution par âge

Fréquence maximale chez les enfants de 5 à 15 ans.
Rare avant l’âge de 3 ans pour l’angine streptococcique.

2.3 Facteurs favorisant

promiscuité (écoles, internats)
saison froide
tabagisme passif
immunodépression
exposition à des infections respiratoires.

2.4 Mode de transmission

La transmission se fait essentiellement par : gouttelettes respiratoires, contact direct avec les sécrétions oropharyngées ou objets contaminés.

3. Étiologies

Les angines peuvent être virales, bactériennes ou rarement fongiques.

3.1 Causes virales (majoritaires)

Les virus les plus fréquents sont : Rhinovirus, Coronavirus saisonniers, Adénovirus, Virus influenza, Virus Epstein-Barr (mononucléose infectieuse), Parainfluenza

Ces formes sont généralement bénignes et spontanément résolutives.

3.2 Causes bactériennes

La principale cause bactérienne est le Streptococcus pyogenes (streptocoque β-hémolytique groupe A)

Autres bactéries plus rares : Streptocoques groupes C et G, Mycoplasma pneumoniae, Arcanobacterium haemolyticum, Corynebacterium diphtheriae (très rare aujourd’hui).

4. Diagnostic des formes cliniques

4.1 Diagnostic clinique

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen ORL.

Signes généraux : fièvre, asthénie, céphalées, dysphagie
Signes fonctionnels : odynophagie, gêne pharyngée, difficulté à avaler.
Signes physiques : amygdales inflammatoires, érythème pharyngé, exsudat ou dépôts blanchâtres, adénopathies cervicales douloureuses, absence de toux dans certaines formes streptococciques.

5. Sémiologie des principales formes cliniques

5.1 Angine érythémateuse

Caractéristiques : amygdales rouges, muqueuse pharyngée congestive, fièvre modérée.
Étiologie : virale le plus souvent.

5.2 Angine érythémato-pultacée

Caractéristiques : enduit blanchâtre ou jaunâtre, dépôts purulents amygdaliens.
Causes : streptocoque A, virus Epstein-Barr.

5.3 Angine pseudomembraneuse

Caractéristiques : fausses membranes adhérentes.
Causes possibles : mononucléose infectieuse, diphtérie (rare).

5.4 Angine ulcéro-nécrotique (angine de Vincent)

Caractéristiques : ulcération amygdalienne, haleine fétide, douleur unilatérale.
Agent : infection anaérobie (fusospirillaire).

5.5 Angine vésiculeuse

Caractéristiques : vésicules pharyngées.
Cause : virus Coxsackie (herpangine).

6. Diagnostic biologique

6.1 Scores cliniques

Les scores cliniques sot recommandés pour estimer la probabilité d’infection streptococcique.
Les critères incluent : fièvre, exsudat amygdalien, adénopathies cervicales antérieures, absence de toux .
Les scores utilisés : score de Centor, score de McIsaac, score FeverPAIN.

Ces scores permettent d’identifier les patients nécessitant un test microbiologique.

Critères du score de Mc Isaac

Critère	Points
Fièvre ≥ 38 °C	+1
Exsudat amygdalien	+1
Adénopathies cervicales antérieures douloureuses	+1
Absence de toux	+1
Âge 3–14 ans	+1
Âge 15–44 ans	0
Âge ≥45 ans	−1

En France, le TDR est généralement réalisé si le score ≥2 chez l’adulte.. inferieur ou égal à 1 : risque faible, pas de test ni antibiotique.

6.2 Tests microbiologiques

Les recommandations privilégient :

Test rapide antigénique (RADT)
Culture pharyngée
Tests moléculaires (PCR)

Ces tests sont recommandés avant l’instauration d’une antibiothérapie afin d’éviter les prescriptions inutiles .

7. Complications

Les complications sont rares mais peuvent être graves.

7.1 Complications suppuratives

Elles résultent de la propagation locale de l’infection :, abcès péri-amygdalien, abcès rétropharyngé, adénite cervicale, mastoïdite, septicémie .

7.2 Complications non suppuratives

Elles sont immunologiques : fièvre rhumatismale aiguë (RAA), glomérulonéphrite post-streptococcique .

- RAA ou Fièvre rhumatismale aiguë est une maladie inflammatoire, devenue rare aujourd'hui, touchant le cœur (cardite), articulations, peau, système nerveux (Chorée de Sydenham). Elle peut entraîner une valvulopathie cardiaque chronique. Ces complications justifient le traitement antibiotique des angines streptococciques.

- Autres complications possibles :

Scarlatine : manifestation toxinique de l’infection streptococcique.
Érythème noueux : réaction immunologique post-infectieuse.

8. Traitement

8.1 Traitement symptomatique

Indiqué dans toutes les formes : repos, hydratation, antipyrétiques (paracétamol), AINS si nécessaire, gargarismes salés, pastilles pour la gorge .
Dans certaines situations : corticostéroïdes en dose unique pour douleur intense.

8.2 Antibiothérapie

Indiquée uniquement en cas d’angine streptococcique confirmée.

Antibiotique de première intention : pénicilline V pendant 10 jours.

Alternatives : amoxicilline, céphalosporines, macrolides en cas d’allergie.

La pénicilline reste privilégiée car aucune résistance significative n’a été observée pour le streptocoque A .

8.3 Traitement chirurgical

Indications rares : angines récidivantes sévères, abcès péri-amygdalien récidivant, obstruction respiratoire.

L’amygdalectomie est aujourd’hui une chirurgie sélective rare, indiquée principalement dans les angines récidivantes documentées ou dans les obstructions respiratoires liées à l’hypertrophie amygdalienne. L’âge idéal chez l’enfant se situe généralement entre 4 et 10 ans, bien que l’intervention puisse être réalisée plus tôt en cas de syndrome d’apnées du sommeil sévère.

9. Prévention

Mesures d’hygiène : lavage fréquent des mains, éviter le partage d’ustensiles, hygiène respiratoire. Ces mesures réduisent la transmission du streptocoque .
Prévention des complications : diagnostic rapide, antibiothérapie adaptée pour les angines streptococciques.

10. Conclusion

Les angines constituent une pathologie fréquente en pratique clinique, majoritairement d’origine virale. L’enjeu principal du diagnostic est de distinguer les formes virales des infections streptococciques afin de limiter l’usage inapproprié des antibiotiques. Les recommandations insistent sur l’utilisation de scores cliniques et de tests microbiologiques rapides avant la prescription d’antibiotiques. Une prise en charge appropriée permet de réduire les complications locales et systémiques, notamment la fièvre rhumatismale et les abcès pharyngés.

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Détails: efurgences; Cours et articles; Création : 18 juillet 2022

>PARTIE 2 : CONDUITE À TENIR DEVANT UN SCA AUX URGENCES

I. SCA ST PLUS (STEMI) :

Il s’agit d’une occlusion complète et persistante d’une artère coronaire. C'est une urgence thérapeutique.

Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs, évaluation et surveillance continue des paramètres vitaux (rythme cardiaque, TA, respiration, SpO2) . Scope et défibrillateur à portée de main.

Prélever : NFS, créatinine, ionogramme, glycémie, troponine, CRP, TP, TCA.

Le traitement doit débuter sans attendre :

1. Oxygène : pas d’indication en dehors d’une décompensation cardiaque et/ou SpO2 < 90%.

2. Aspirine : 150-300 mg PO ou 75-250 mg IV puis 75 mg/jour à vie.

3. Antalgique : Morphine par titration lorsque EVA > 60/100

4. Dérivés nitrés : pas d’indication en dehors de l’OAP ou TA élevée. Contre-indiqués en cas d'un infarctus dans le territoire inférieure (ventricule droit) et en cas de tension artérielle < 12 cmHg.

5. Traitement des troubles du rythme en urgence. Une TV ou un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire peut survenir à tout moment, à traiter par choc éléctrique externe CEE au besoin.

L’intervention coronarienne percutanée primaire (ICP) (ou angioplastie) est la stratégie de reperfusion préférée chez les patients qui ont un IDM-ST+ dans les 12 heures après le début des symptômes.

La fibrinolyse est recommandée dans les 12 heures après le début des symptômes lorsque l’ICP n’est pas disponible.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE SCA ST+ [d’après ESC 2017 - 2023] :
SI FIBRINOLYSE	Antiagrégant plaquettaire, Inhibiteur du P2Y12: Clopidogrel PLAVIX^® 300 mg po (75 mg si âge >75 ans) puis 75 mg/jour Anticoagulants, un des suivants, pendant 8 jours ou jusqu’à sortie de l’hôpital : - Enoxaparine LOVENOX^® 30 mg en IV puis 1 mg/kg S/C après 15 min puis toutes le 12 heures (pas de bolus si âge >75 ans ou Insuffisance rénale). - Ou HNF HÉPARINE^® 60 UI/kg en IV (max 4000) puis perfusion 12 UI/kg (max 1000/H) - Ou Fondaparinux ARIXTRA^® en S/C 2,5 mg/jour (uniquement avec la streptokinase)
SI INTERVENTION CORONARIENNE PERCUTANÉE (ICP)	Inhibiteur du P2Y12, un des suivants : - Clopidogrel PLAVIX^® 600 mg po (75 mg si âge >75 ans) puis 75 mg/jour - Ou Prasugrel EFIENT^® 60 mg puis 10 mg/jour (contre-indiqué si antécédents d’AVC - Non recommandé si âge >75 ans ou poids <60 Kg) - Ou Ticagrélor BRILIQUE^® 180 mg po puis 90 mg X 2/jour (contre-indiqué si antécédents d’hémorragie cérébrale, Insf. hépatique sévère) Anticoagulants, un des suivants : - Enoxaparine LOVENOX^® 0,5 mg/kg en bolus IV - Ou HNF HÉPARINE^® : 50 à 100 UI/Kg en bolus IV
Après la phase aiguë : bêtabloquant + inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) + statine à forte dose.

LES FIBRINOLYTIQUES (OU THROMBOLYTIQUES) :

Ont comme mode d’action commun la conversion du plasminogène inactif en plasmine qui a la propriété de lyser la fibrine du thrombus.

1 - STREPTOKINASE :

La streptokinase a révolutionné le pronostic de l’IDM en 1988 avant d’être détrônée par les nouveaux fibrinolytiques. Activateur indirect de la formation de plasmine. C’est une protéine produite par le streptocoque ß-hémolytique et pouvant susciter la formation d'anticorps réduisant l'efficacité d'une nouvelle administration.
La Streptokinase peut provoquer des manifestations allergiques ou un choc anaphylactique. Elle est précédée d’une injection IV de 100 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone.
Dilution dans 50 ml NaCl ou SG 5%, PSE : 1.500.000 UI en 45 min. quelque soit le poids (vitesse 65 ml/h).

2 - ALTÉPLASE (t-PA) :

Favorise la transformation du plasminogène lié à la fibrine en plasmine (effet localisé au caillot). Rapidement métabolisé, la demi-vie plasmatique est de 5 minutes. ACTILYSE^® Flacon = 50 mg/50 ml

Schéma 90 min : [15 mg – 50 mg puis 35 mg pour un poids > 65 kg] : 15 mg en bolus IVD, puis 0,75 mg/kg en 30 minutes à la seringue électrique (sans dépasser 50 mg), suivi de 0,50 mg/kg en 60 minutes (sans dépasser 35 mg).
Schéma 3 heures : destiné aux patients chez qui le traitement peut être débuté entre 6 et 12 heures après l'apparition des symptômes, à condition que l'indication soit évidente].

3 - TÉNECTÉPLASE (TNKase) :

Indiqué dans le SCA ST-plus. Il a par rapport à la t-Pa endogène, une plus grande affinité pour la fibrine du caillot et une plus grande résistance à l'inactivation par l'inhibiteur endogène (fibrinospécifique). En Bolus intraveineux unique sans nécessité de perfusion, ce qui facilite son utilisation en urgence.
MÉTALYSE^® Flacon 10.000 unités/10 ml (1 ml = 1000 U)
Dose selon le poids en IV : 6 ml (<= 60 kg) - 7 ml (60-70 kg) - 8 ml (70-80 kg) - 9 ml (80-90 kg) - 10 ml (>= 90 kg)

CONTRE-INDICATIONS GÉNÉRALES DES FIBRINOLYTIQUES (1)

Trouble hémorragique significatif actuel ou au cours des 6 derniers mois.
Diathèse hémorragique connue.
Traitement concomitant par des anticoagulants oraux.
Hémorragie sévère ou potentiellement dangereuse, manifeste ou récente.
Antécédents ou suspicion d’hémorragie intracrânienne.
Suspicion d’hémorragie sous-arachnoïdienne ou d’antécédents d’hémorragie sous-arachnoïdienne liée à un anévrisme.
Antécédents de lésion sévère du système nerveux central (par exemple néoplasie, anévrisme, intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne).
Massage cardiaque externe traumatique récent (moins de 10 jours).
Accouchement récent.

Ponction récente d'un vaisseau non accessible à la compression (par exemple, ponction de la veine sous-clavière ou jugulaire).
Hypertension artérielle sévère non contrôlée.
Endocardite bactérienne, Péricardite.
Pancréatite aiguë.
Ulcères gastro-intestinaux documentés au cours des 3 derniers mois, varices œsophagiennes, anévrisme artériel, malformations artérielles ou veineuses.
Néoplasie majorant le risque hémorragique.
Hépatopathie sévère, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale (varices œsophagiennes) et hépatite évolutive.
Intervention chirurgicale ou traumatismes importants au cours des 3 derniers mois.

II. SCA NON ST PLUS (NSTEMI) :

Le SCA non ST+ (NSTEMI), avec occlusion coronaire partielle ou intermittente, est défini par une douleur angineuse récente (moins de 6 heures), continue ou intermittente sans sus-décalage de ST. L’examen clinique est souvent normal.

ECG : sus-décalage transitoire du segment ST, sous-décalage persistant ou transitoire du segment ST, inversion de l’onde T, onde T plate ou une pseudo-normalisation de l’onde T ou bien un ECG normal.

Dans cette situation, le diagnostic est à discuter cas par cas. Il faut évaluer la probabilité du risque ischémique avec des algorithmes selon la clinique, le terrain, les antécédents, le dosage de troponine hypersensible à H0/H1 ou H0/H2 et les scores d’aide au diagnostic comme le score de GRACE. Éventuellement rechercher un diagnostic différentiel par les examens complémentaires (biologie, imagerie) [3].

CONDUITE À TENIR AUX URGENCES :

Mise en condition à la salle de soins intensifs comme pour le STEMI.
Évaluation clinique et biologique, surveillance ECG et dosage troponines (ultrasensibles à 0 - 1 - 3 heures),
Évaluer le risque ischémique par les scores afin de classifier les patients et discuter les indications de revascularisation coronaire. L’évaluation du risque d’ischémie à l’aide des scores est supérieure à l'évaluation clinique seule.

Risque élevé (Very hight risk), l’angioplastie est à réaliser en urgence dans les deux heures : instabilité hémodynamique ou arrêt cardiaque, douleur thoracique récurrente ou réfractaire au traitement médical, insuffisance cardiaque présumée secondaire à une ischémie myocardique, arythmies menaçantes ou arrêt cardiaque après admission, élévation récurrente du segment ST.
Risque intermédiaire à élevé : hospitalisation en USIC, coronarographie secondaire dans les 24/48 heures.
Risque faible (appelé désormais No high-risk) : surveillance et investigation à froid par coroscanner ou épreuve d’effort.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE SCA NON ST+ [D’APRÈS ESC 2020 - 2023]

ASPÉGIC^® : 150 à 300 mg PO ou 75 à 250 mg IV

SI LE RISQUE EST ÉLEVÉ :
1. Un des antiagrégants suivants :

- Clopidogrel PLAVIX^® 300 ou 600 mg puis 75 mg/jour
- Prasugrel EFIENT^® 60 mg puis 10 mg/jour (5 mg si poids<60 Kg ou âge >75 ans)
- Ticagrélor BRILIQUE^® 180 mg PO puis 90 mg X 2/jour

2. Un des anticoagulants suivants avant et pendant l’ICP :

- Enoxaparine LOVENOX^® Bolus de 0,5 mg/Kg
- HNF HÉPARINE : bolus IV de 70-100 U/kg quand un inhibiteur des GPIIb/IIIa n’est pas prévu, bolus IV de 50-70 U/kg avec un inhibiteur des GPIIb/IIIa
- Bivalirudine : bolus IV de 0,75 mg/kg, puis perfusion de 1,75 mg/kg/h pendant un maximum de 4 h après l’ICP
- Fondaparinux ARIXTRA^® 2,5 mg en S/c (seulement avant l’ICP)

- N.B. : Prescription selon la situation et en respectant les contre-indications
- Rivaroxaban XARELTO^® : 2,5 mg per os 2 fois par jour (en association avec l’aspirine) pour le traitement antithrombotique étendu à long terme en prévention secondaire chez les patients qui ont une coronaropathie.

Tableau : posologie des antithrombotiques

POSOLOGIES DES ANTITHROMBOTIQUES UTILISÉS DANS LES SCA [ESC 2023]
		SCA ST moins	SCA ST plus
			Angioplastie primaire	Fibrinolyse
AAP	Aspirine	150-300 mg PO ou 75-250 mg IV (puis 75-100 mg PO)
	Ticagrélor	180 mg PO puis 90 mg x 2/j	-	-
	Prasugrel	60 mg PO puis 10 mg/j (5 mg si ≤ 60 kg ou ≥ 75 ans)	-	-
	Clopidogrel	300-600 mg PO puis 75 mg/j	600 mg PO puis 75 mg/j	300 mg PO (75 mg si ≥ 75 ans) puis 75 mg/j
	Cangrélor	Bolus de 30 µg/kg IV puis 4 µg/kg/min pendant minimum 2 h Ou le temps de la procédure
ATC	HNF	Bolus IV 70-100 UI/kg (50-70 UI/kg si anti-GpIIb/IIIa	Bolus IV 60 UI/kg (max 4 000 UI) Puis 12 UI/kg/h
	Énoxaparine	Bolus IV 50 UI/kg Puis 100 UI/kg/12h SC		- < 75 ans : bolus 3000 UI, puis 100 UI/kg/12 h - ≥ 75 ans : pas de bolus, 75 UI/kg/12 h
	Bivalirudine	Bolus IV 0,75 mg/kg Puis 1,75 mg/kg/h IV jsq 4 h après procédure
	Fondaparinux	2,5 mg/j SC	-	Bolus IV 2,5 mg Puis 2,5 mg/j SC
AAP : antiagrégants plaquettaires - ATC : anticoagulants

III. CALCUL DES SCORES DE RISQUE :

Ces scores peuvent être calculés en internet ou par applications mobiles

Score de TIMI : simple à utiliser aux urgences, mais son exactitude discriminative est inférieure à celle du score de GRACE.

TIMI SCORE DE RISQUE
Facteurs de risque :	Points	Mortalité à J14 1 pt : 5% 2 pts : 8% 3 pts : 13% 4 pts : 20% 5 pts : 26% 6 pts : 41%
Âge >= 65 ans	1
> 3 facteurs de risque coronaire	1
Cardiopathie ischémique reconnue	1
Prise d’aspirine au cours des 7 derniers jours	1
Augmentation des enzymes	1
Sous décalage de ST > 0,5 mm	1
Douleur angineuse récente	1
Score de risque = Total des points	0 à 7

Score de GRACE :
Il fournit la stratification la plus précise du risque. Le haut risque est envisagé à partir de 140 et le risque intermédiaire à partir de 109.

SCORE DE GRACE (GLOBAL REGISTRY OF ACUTE CORONARY EVENTS)

Sont pris en compte :

Classe Killip (I : pas de signe d'insuffisance cardiaque, II : râles et/ou turgescence des jugulaires, III : œdème pulmonaire, IV : choc cardiogénique)
Pression artérielle systolique (mmHg)
Fréquence cardiaque
Âge
Taux sérique de créatinine (mg/dl)
Arrêt cardiaque à l'admission : oui - non
Modification du segment ST : oui - non
Augmentation des enzymes cardiaques : oui - non

Score CRUSADE :

Évaluation du risque de saignement lorsqu’une coronarographie est indiquée.

SCORE CRUSADE

Hématocrite initiale % (points 0-9)
Signes Insuffisance Cardiaque non – oui (points 0-7)
Clairance de la créatinine mL/min (points 0-39)
Sexe H (0) F (8)
Fréquence cardiaque b/min (points 0-11)
Diabète non – oui (points 0-6)
ATCD maladie vasculaire non – oui (0-6)

ARTICLES EN LIAISON SUR NOTRE SITE :

- Traitement et prévention des thromboses (médicaments antiagrégants, anticoagulants - Indications, doses, contre-indications)

- Syndrome coronarien aigu partie I : le diagnostic (diagnostic clinique, ECG, troponine)

- Rôle de l'urgentiste devant un syndrome coronarien aigu [Pas de mise à jour]

BIBLIOGRAPHIE :

BORJA IBANEZ et al.: 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal, Volume 39, N° 2, 7 January 2018, Pages 119-177,
F. DELAHAYE : Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur les infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Réalités cardiologiques (realites-cardiologiques.com)
JEAN-PHILIPPE COLLET et al. : 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2020) 00, 179
F. DELAHAYE : Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur la prise en charge des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage de ST. Réalités cardiologiques (realites-cardiologiques.com)
ESC / ACCA : Toolkit aide à la prise de décision clinique, version 2018 (sfcardio.fr).
ESC Clinical Practice Guidelines 2023

Détails: Dr M. Gazzah; Cours et articles; Création : 21 juin 2022

Le coup de chaleur (Heat stroke) est caractérisé par une élévation de la température centrale au-dessus de 40°C associée à des troubles neurologiques (délire, convulsions ou coma) et qui peut évoluer vers la défaillance multiviscérale et la mort. Le coup de chaleur survient lorsque la température centrale interne dépasse un niveau critique entraînant un dérèglement de la thermorégulation suivi d’une cascade de réponses cellulaires et systémiques. C’est une urgence médicale toujours d’actualité et plus fréquente qu'on ne le croit.

Selon le mécanisme, on distingue 2 catégories :

le coup de chaleur classique résultant d'une exposition passive à des températures environnementales élevées, c’est la situation la plus fréquente.
l’hyperthermie maligne d’effort ou d’exercice (Exertional heat stroke) résultant d'une hyperthermie élevée lors d'une activité sportive intense et prolongée.

Lire la suite : Coup de chaleur, hyperthermie maligne d’effort

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