Cas cliniques - Questions d'examen - QCM - Médecine d'urgence
Un homme de 67 ans, HTA chronique sous traitement, est amené aux urgences par la famille à 17h suite à une perte de connaissance brutale survenue à domicile.
L’examen clinique trouve un patient comateux, score de Glasgow à 8/15,
Hémiplégie droite avec une raideur à la nuque
Température = 37°C,
TA = 23/12 – Pouls = 100/min,
Fréquence respiratoire 30 c/min - SatO2 =85%
Signes d’encombrement bronchique,
Absence de signes cliniques d’insuffisance cardiaque,
Réflexe photo-moteur présent et symétrique,
Q1 : Quel est votre diagnostic ?
Q2 : Conduite à tenir immédiate et mise en condition du malade ?
Q3 : Citez les principaux examens complémentaires à pratiquer d’urgence ?
Q4 : Faut-il traiter, en urgence, l’hypertension artérielle chez ce malade? Justifiez
R1 :
R2 :
R3 :
R4 :
À 4 H du matin, un homme de 60 ans est amené au service d’urgence pour une dyspnée d’apparition brutale qui l’a réveillé de sommeil et qui s’accentue depuis 1 heure environ.
ATCD : HTA essentielle sous traitement chronique, tabagique.
À l’examen : patient assis sur le bord du lit, jambes pendantes, agité, couvert de sueurs, il tousse avec des expectorations non purulentes,
Polypnée sifflante FR = 35 c/min, pouls = 130 b/min, TA = 20/11, Glasgow = 15/15, Température= 37°c, SatO2 à l’air ambiant = 85%. Glycémie capillaire = 1,2 g/L
L’auscultation trouve des râles sibilants et crépitants aux 2 champs pulmonaires prédominants aux bases, absence de souffle cardiaque.
Q1 : Devant ce tableau d’insuffisance respiratoire aigue, quel est le diagnostic étiologique à évoquer d’emblé?
Q2 : Énumérez les signes cliniques permettant d’évaluer la gravité de cette insuffisance respiratoire aigue.
Q3 : Énumérez, sans détailler, les moyens thérapeutiques immédiats à pratiquer.
Q4 : Voici l’ECG de ce patient, interprétez le.
Q5 : Quel est votre diagnostic final ?
Durée du test : 5 min
Réponses :
R1 : Insuffisance cardiaque aigue = œdème aigu du poumon (OAP)
R2 : Agitation, sueurs, fréquence respiratoire >30 c/min, tachycardie >120, SatO2 < 90%
R3 :
R4 : Rythme régulier sinusal, sus décalage ST de V2 à V6
R5 : Syndrome coronarien aigu ST plus compliqué d’OAP.
Un patient âgé de 30 ans, asthmatique depuis 7 ans, 2 à 3 crises par mois le plus souvent nocturnes traitées symptomatiquement, sous Ventoline® au besoin, pas de traitement de fond. Consulte aux urgences à 19H pour une dyspnée aiguë.
L’examen trouve :
Un gaz de sang trouve :
PH = 7.43
PCO2= 52.3 mmHg
PO2 = 67.7 mmHg
HCO3- = 29.6 mmHg
Il s’agit d’une crise d’asthme aigu grave.
Une intubation et un transfert au service de réanimation ont été décidés.
Le patient a été hospitalisé en service de pneumologie à 24H.
COMMENTAIRE :
L’intubation endotrachéale et la ventilation mécanique d’un patient pour AAG sont associées à une morbidité et une mortalité immédiate non négligeable (c). Elles doivent être envisagées lors d’une dégradation clinique malgré un traitement conventionnel bien conduit ou lorsque la présentation est grave d’emblée (trouble significatif de la conscience, bradypnée, cyanose, voire arrêt cardio-respiratoire). La sédation est obligatoire. L’utilisation de la kétamine comme agent hypnotique associé à un curare d’action rapide pourrait être intéressante dans cette indication, compte tenu de ses éventuelles propriétés broncho-dilatatrices (2-c) (*)
En aucun cas, un asthmatique ayant présenté des signes cliniques de gravité ne peut être renvoyé directement à domicile.
(*) L’Her E. : Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988 : Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson), Réanimation 2002 ; 11 : 1-9,
Voir notre article : l'asthme aux urgences, diagnostic et traitement, diagnostic et traitement
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Une jeune fille de 23 ans, venant d’un milieu socio-économique défavorisé, travaillant comme femme de ménage dans un hôtel, a été admise au service des urgences. Amenée par ses parents, ils rapportaient un comportement bizarre, récent et inhabituel de leur fille.
Au premier examen, l’allure de la patiente contrastait totalement avec celle de ses parents (look très branché).
La jeune fille était très anxieuse, agitée et confuse. Elle présentait un délire de persécution, une irritabilité, une insomnie, des troubles de la mémoire et une agressivité verbale. Elle disait des propos obscènes et se plaignait de douleurs musculaires diffuses.
L’examen clinique ne montrait rien de particulier hormis une mydriase bilatérale réactive.
Le diagnostic d’une intoxication aiguë a été suspecté. Des prélèvements du sang, du contenu gastrique et des urines ont été faits à la recherche en premier lieu des stupéfiants habituels (cannabis, opiacés, cocaïne, benzodiazépines, trihexyphénidyle, solanacées,…).
La recherche générale des toxiques et des stupéfiants généralement incriminés et habituellement dépistés au niveau des produits biologiques s’est révélée négative.
- Le bilan biologique standard était normal.
- Le scanner crânien éliminait toute anomalie cérébrale.
- Un avis psychiatrique a été demandé.
Quel est votre diagnostic ?
L’interrogatoire minutieux, mené par le psychiatre consultant, détecte la prise de comprimés offerts par un ami pour agrémenter l’ambiance au cours d’une soirée dansante. Le questionnaire révèle aussi que cet usage s’est répété plusieurs fois, cependant le nombre de comprimés consommés la dernière fois était important (4 ou 5 unités).
Cette information a suscité une nouvelle recherche toxicologique d’un échantillon urinaire. Une intoxication par amphétamine était fortement suspectée.
L’analyse toxicologique était positive avec une concentration de 1895 ng/ml et le même dosage pratiqué sur l’urine de l’admission a révélé une concentration de 2900 ng/ml (2,9 mg/L).
Il s’agissait d’une intoxication à l’ecstasy.
- Intoxication rare dans notre pays, elle peut se voir chez certains jeunes consommateurs dans des cadres festifs, souvent associés à des soirées dansantes. L’ecstasy est consommé pour ses propriétés psychostimulantes.
- L’analyse toxicologique doit être toujours guidée par les données cliniques++
- L’ecstasy se présente sous forme de comprimés contenant essentiellement une substance active (MDMA) ou apparentés. Il agit sur les neurones sérotoninergiques et entraîne une libération massive de sérotonine, une inhibition de sa synthèse et un blocage de sa capture par le neurone émetteur. Cette action est associée à ses effets psychotropes. La MDMA a une affinité pour les récepteurs adrénergiques de type 2, ce que pourrait expliquer les effets cardio-vasculaires de la drogue (1).
- Le pic de concentration est atteint entre 1 et 5 heures et les effets peuvent durer jusqu’à 48 heures (2).
- Les signes évoquant une consommation d’ecstasy sont (2) :
- le contexte et le profil du consommateur (sujet jeune moins de 25 ans dans 80% des cas)
l’hyperactivité psychomotrice (désinhibition, tremblements, myoclonies, agitation, parfois convulsions)
- la mydriase
- l’hyperthermie : signe important
- le trismus : signe fréquent
- les troubles psychiatriques (agitation, délire, hallucination)
- sueurs, moiteur des mains, envie impérieuse d’uriner, insomnie.
- en plus, possibilité de tachycardie avec HTA (3)
- A l’extrême : détresse respiratoire, hyperthermie maligne et défaillance polyviscérale.
Schifano et all. (4) recensaient 81 décès imputés à la consommation d’ecstasy entre 1997 et 2000 en Angleterre et au pays de Galles.
Le traitement est symptomatique, il n’existe pas d’antidote. Il faut traiter l’hyperthermie (Dantrium® lorsque la température excède 39 °c), réhydratation, traiter l’hypertension artérielle, traiter l’hypertonie et les convulsions par le benzodiazépines, surveiller les constantes biologiques (glycémie, ionogramme, fonction rénale et hépatique) et monitorage cardiaque (1)(5).
©2010 Auteur : Docteur Lotfi Zeglaoui (Tunisie)
Références :
1-Garrab K., Chemli N., Braham Y. : La toxicomanie à l’ecstasy, Essaydali de Tunisie, N° 104, septembre 2007, 5-12
2-Colson P. : Poussée aiguë hypertensive et usage de toxiques, Urgence HTA, lettre d’information sur l’urgence hypertensive, N° 26, Edition NOVARTIS 2003, 3-6
Eléments prédictifs d’une prise en charge exclusive aux urgences
Les asthmes aigus graves (AAG) nécessitent habituellement une stratégie thérapeutique lourde et prolongée (ventilation invasive, sédation, broncho-dilatateurs, corticoïdes…) qui n’est envisageable habituellement que dans les unités de soins intensifs.
Dans deux cas successifs d’AAG, nous avons observé une évolution très rapidement favorable (moins de 24 heures) permettant d’envisager dans certains contextes et sous certaines conditions, une prise en charge complète et exclusive dans un service d’urgence. Ces contextes et conditions seront analysés.
Mr. S.B, 23 ans, pécheur, célibataire, souffre depuis l’enfance d’un asthme allergique dont les crises sont devenues sporadiques depuis l’adolescence et ne nécessitent plus de traitement intercritique.
A la suite d’une contrariété professionnelle, il présente de manière brutale à 01H du matin, une crise d’asthme sévère.
Aux Urgences : 4H après le début de la crise, le patient est agité, cyanosé avec respiration abdominale; la gazométrie artérielle révèle une acidémie (pH= 7,08) par acidose respiratoire (PaCO2 = 94cmHg). Après échec d’une nébulisation par Terbutaline, le patient est intubé (induction par Ethomidate et Célocurine), ventilé en mode contrôlé (450 ml x 20, FiO2 à 100%) et sédaté par Midazolam et Fentanyl.
Le bronchospasme est traité par Salbutamol (1 mg /H) et HSHC à la dose de 100mg x 6/Jour
L’évolution est rapidement favorable (régression des sibilants, réapparition du murmure vésiculaire aux bases, pression de crête à 28 cm d’eau) permettant l’arrêt de la sédation à H2 et l’extubation à H6.
L’évolution ultérieure a permis d’objectiver à la 20ème heure la normalisation complète de l’état respiratoire permettant le retour à domicile à la 24ème heure.
Mr. MB, 49 ans, asthmatique depuis 15 ans (asthme sévère avec mal observance thérapeutique ayant entraîné une invalidité professionnelle depuis 10 ans) accuse depuis 2 ans une accélération des crises (2 à 3 par semaine) concomitante à la survenue de troubles psychiques .
A l’annonce du décès d’un ami proche, il présente brutalement une crise d’asthme d’emblée grave l’amenant à consulter aux Urgences. L’examen note une détresse respiratoire sévère (cyanose, troubles de la conscience) amenant à une intubation immédiate et mise sous ventilation mécanique (Vt= 350 ml, FR = 20 c/min, FiO2 : 100%) le bronchospasme est traité par Salbutamol (1mg/H) et hémisuccinate d’hydrocortisone HSHC (100 mg x 6/Jour)
L’évolution est rapidement favorable (régression des sibilants, pression de crête à 20 cm d’eau, réapparition du murmure vésiculaire) permettant l’arrêt de la sédation à H3 et l’extubation à H17.
L’examen respiratoire normal autorise le retour du malade à domicile à la 36ème heure sous Ventoline avec consultation spécialisée en Psychiatrie.
Les deux observations d’AAG rapportées sont singulières par la réversibilité très rapide du bronchospasme en dépit d’une gravité initiale imposant une ventilation invasive.
Cette réversibilité très rapide permettant le retour à domicile des patients après 24 heures, laisse penser que la prise en charge aurait pu s’effectuer totalement dans un service d’urgence sans recours à un service de soins intensifs. Peut-on prédire ce type d’évolution à l’accueil d’un AAG aux Urgences et donc décider de son maintien dans un service d’urgence?
L’analyse des observations permet en premier lieu de constater dans les deux cas une installation brutale de la crise, un mécanisme psychogène à son origine et l’absence de tout autre facteur étiologique, notamment infectieux.
Ces circonstances suggèrent un mécanisme exclusivement spastique à l’obstruction bronchique et sans doute l’absence de ses composantes classiques (œdème, bouchons, surinfection) que la brutalité de la crise et/ou l’absence d’étiologie infectieuse ont empêché d’apparaître.
Ce fait est conforté par notre expérience sur les AAG dont le contrôle est d’autant plus difficile que l’installation de la crise a été prolongée pour générer l’œdème, surinfection et bouchons bronchiques, plus longs à régresser et limitant l’efficacité des bronchodilatateurs.
En deuxième lieu, l’examen clinique et radiologique pulmonaire, objectivant l’absence d’infection (qualité des aspirations bronchiques) et écartant d’éventuelles complications (pneumothorax, pneumo médiastin…) constitue un deuxième critère prédictif d’une évolution rapidement favorable.
Enfin l’évolution sous traitement offre le troisième critère, le plus décisif, pour prédire une réversibilité complète du bronchospasme. La sédation, en assurant l’adaptation au respirateur et l’anxiolyse, constitue déjà un traitement pour l’étiologie et le mécanisme de la crise. L’amélioration significative et rapide des indicateurs d’obstruction bronchique (atténuation nette des sibilants, réapparition du murmure vésiculaire aux bases, pression de crête inférieure à 30 cm d’eau, SpO2 supérieure à 95%) en sont les indicateurs.
La sortie du patient (retour à domicile et/ou consultation spécialisée), ne peut cependant être envisagée qu’après normalisation complète de l’état ventilatoire, éventuellement objectivée par le retour aux valeurs basales des DEP.
Certaines formes d’AAG d’installation brutale, correspondant à un mécanisme spastique exclusif en rapport le plus souvent avec une étiologie psychogène, peuvent être prise en charge aux Urgences sans recours à une unité de Soins Intensifs. Pour ce faire il importe d’objectiver la levée complète et rapide (quelques heures) du bronchospasme à travers la normalisation de l’ensemble des paramètres ventilatoires.
©2010 Auteurs : Pr Slaheddine Bouchoucha - Dr Imed Chouchene - Réanimation CHU F. Hached Sousse (Tunisie)