CAT devant un Accident Ischémique Transitoire (AIT)

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1. Définition et physiopathologie

1.1 Définition moderne

L’AIT est défini comme : un épisode transitoire de déficit neurologique focal d’origine ischémique, sans infarctus cérébral objectivé à l’imagerie (notamment IRM diffusion).

La définition n’est plus basée uniquement sur la durée (< 24h), mais sur l’absence de lésion tissulaire.

1.2 Physiopathologie

Les mécanismes sont identiques à ceux de l’AVC ischémique :

Embolie cardio-embolique (fibrillation auriculaire)
Athérothrombose des artères carotidiennes
Maladie des petites artères
Dissection artérielle (sujets jeunes)

L’AIT traduit une instabilité vasculaire aiguë.

2. Épidémiologie et pronostic

Risque d’AVC après AIT :
- 5 % à 48h
- 8–12 % à 7 jours
50 % des AVC post-AIT surviennent dans les 48 premières heures
Mortalité indirecte par complications cardiovasculaires

L’AIT est donc une fenêtre d’intervention préventive majeure.

3. Diagnostic en médecine d’urgence

3.1 Interrogatoire fondamental

Heure précise de début
Durée exacte des symptômes
Description détaillée du déficit
Antécédents cardiovasculaires
Traitements en cours (anticoagulants)

3.2 Sémiologie évocatrice

Signes neurologiques focaux transitoires :

Hémiparésie
Trouble du langage
Hémianopsie
Amaurose fugace
Syndrome cérébelleux brutal

⚠️ Les symptômes isolés non focaux (vertige isolé, lipothymie, confusion brève) évoquent plutôt un diagnostic différentiel.

3.3 Diagnostics différentiels

Hypoglycémie
Crise d’épilepsie focale
Migraine avec aura
Trouble fonctionnel
Vertige périphérique

4. Stratification du risque : Score ABCD²

Le score ABCD² permet d’évaluer le risque précoce d’AVC :

Critère	Points
Âge ≥ 60 ans	1
PA ≥ 140/90 mmHg	1
Faiblesse unilatérale	2
Trouble parole isolé	1
Durée ≥ 60 min	2
Durée 10–59 min	1
Diabète	1

Interprétation :

0–3 : risque faible
4–5 : risque modéré
6–7 : risque élevé → hospitalisation urgente

⚠️ L’IRM diffusion positive majore le risque indépendamment du score.

5. Conduite à tenir aux urgences

5.1 Imagerie cérébrale urgente

IRM cérébrale diffusion (ou séquence de diffusion) est l'examen de référence
Scanner cérébral si IRM non disponible

Objectifs :

Exclure infarctus constitué
Éliminer hémorragie
Identifier lésions multiples

5.2 Exploration vasculaire

Angio-IRM ou angio-CT
Échodoppler des troncs supra-aortiques
Recherche sténose carotidienne > 50 %

5.3 Bilan cardio-embolique

ECG systématique
Monitorage rythmique ≥ 24h
Échocardiographie si suspicion embolique

6. Prise en charge thérapeutique immédiate

6.1 Antiagrégation plaquettaire

AIT à haut risque (ABCD² ≥ 4)

Aspirine 160–300 mg charge avec Clopidogrel 300 mg charge
Puis bithérapie pendant 21 jours
Ensuite : monothérapie.

6.2 Statine forte dose

Atorvastatine 40–80 mg/j
Objectif LDL < 0,7 g/L

6.3 Contrôle tensionnel

Objectif < 130/80 mmHg à distance.

Ne pas corriger brutalement en phase hyperaiguë sauf PA > 220/120 mmHg.

6.4 Anticoagulation si FA

Si fibrillation auriculaire (FA) :

Anticoagulant oral direct (apixaban, rivaroxaban)
ou
AVK si indication spécifique

6.5 Indication chirurgicale

Sténose carotidienne symptomatique ≥ 70 % :

Endartériectomie carotidienne dans les 2 semaines

7. Hospitalisation ou ambulatoire ?

Hospitalisation recommandée si :

ABCD² ≥ 4
IRM positive
FA connue ou suspectée
Sténose carotidienne significative
Récurrence des symptômes
Isolement social

Prise en charge ambulatoire possible si :

ABCD² faible
Imagerie normale
Bilan complet possible < 24–48h

8. Prévention secondaire à la sortie

Traitement standard :

Antiagrégant au long cours
Statine forte dose
IEC ou ARA2 si HTA
Anticoagulant si cause cardio-embolique
Contrôle diabète (HbA1c < 7 %)
Sevrage tabagique

9. Points clés

L’AIT n’est pas bénin.
Le risque maximal d’AVC est dans les 48h.
L’IRM diffusion est l’examen de référence.
La bithérapie antiagrégante courte (21 jours) est recommandée en cas de haut risque.
La recherche étiologique doit être immédiate.
La prévention secondaire débute aux urgences.

Conclusion

L’AIT constitue une urgence neurologique à haut risque évolutif.
La rapidité du diagnostic, la stratification par score ABCD² et l’initiation immédiate d’un traitement anti-thrombotique adapté permettent de réduire significativement l’incidence des AVC secondaires.
La filière neurovasculaire et la coordination entre urgences, neurologie et cardiologie sont essentielles pour optimiser le pronostic.

Lisez notre article : Accident vasculaire cérébral AVC

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