Mise à jour 2026 : Des progrès concernant la physiopathologie et le traitement de noyade.
Cet article est une mise au point sur la noyade : définition, physiopathologie, classifications cliniques, prise en charge par les secouristes et les équipes médicales hospitalières.
La noyade (drowning en anglais) est un problème majeur de santé publique à l’échelle mondiale. Tous les pays sont touchés. La prise en charge d’une victime de noyade doit démarrer le plus tôt possible. C’est à dire sur le lieu de l’accident.
Quelle est la definition récente de la noyade :
Les appellations anciennes noyade primaire, noyade secondaire, noyade sèche (selon les circonstances) et les définitions anglophones (near drowning en cas de survie) sont désormais abandonnées au profit d’une définition unique.
La définition internationale actuelle est la suivante : «La noyade est une insuffisance respiratoire aiguë qui résulte de l’immersion ou de submersion dans un liquide (eau)». C’est donc une asphyxie aiguë.
La prise en charge de la victime doit démarrer le plus tôt possible. C’est à dire sur le lieu de l’accident. Les conséquences d’une réanimation initiale mal conduite ne peuvent être inversées ultérieurement même par une thérapeutique optimale en milieu de réanimation.

Un noyé secouru dans la première minute a 95% de chance de survie, seulement 25% après 6 mn, et 3% après 8 minutes. La mortalité globale des patients victimes d’une submersion varie de 10 à 24%.
Le sauvetage doit être rapide puisque l’asphyxie engendrerait un arrêt cardiaque dans 3 à 4 minutes et les lésions cérébrales seront irréversibles à la suite d’un arrêt circulatoire non réanimé.
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1. Classification noyade :
1.1 Classification Szpilman (Standard International)
Établie par le Dr David Szpilman, cette classification est la rèfèrence clinique internationale la plus fine pour prèdire la mortalitÈ. Elle repose exclusivement sur des critËres cliniques pulmonaires et circulatoires èvaluès immèdiatement aprës le sauvetage.
Noyades : Score prédictif de mortalité (d’après Szpilman) | ||
|---|---|---|
Stade | Description clinique | Mortalité |
1 | Auscultation pulmonaire normale, avec toux | 0 % |
2 | Auscultation pulmonaire anormale, quelques râles | 0,6 % |
3 | Œdème pulmonaire aigu sans hypotension artérielle | 5,2 % |
4 | Œdème pulmonaire aigu avec hypotension artérielle | 19,4 % |
5 | Arrêt respiratoire isolé | 44 % |
6 | Arrêt cardiorespiratoire | 93 % |
2.1 Classification InVS (Institut de Veille Sanitaire, France - 2012)
Utilisée à des fins de surveillance épidémiologique en France, elle divise les noyades accidentelles en 4 stades de gravité croissante :
- Stade 1 (Aquastress) : Angoisse, absence d'inhalation, examen clinique normal.
- Stade 2 (Petit hypoxique) : …puisement, encombrement bronchique discret, polypnée, toux, pas de troubles de la conscience.
- Stade 3 (Grand hypoxique) : Détresse respiratoire majeure, cyanose, des crépitants diffus à l'auscultation, troubles de la conscience (obnubilation, coma) mais présence de signes circulatoires.
- Stade 4 (Anoxie) : Arrêt cardio-respiratoire (ACR) ou état de mort apparente.
2. Physiopathologie actuelle du noyade :
Le cœur de la physiopathologie de la noyade repose sur une hypoxie tissulaire aiguë et progressive, initiée par l'asphyxie mécanique.

2.1. La Phase Initiale d'Agression liquide
Lors de la submersion, la victime subit une phase d'apnée volontaire réflexe associée à une panique intense. Durant cette phase, de grandes quantités d'eau sont dégluties, entrainant une distension gastrique majeure qui majore le risque d'inhalation secondaire de contenu gastrique (syndrome de Mendelson).
Sous l'effet de l'élévation de la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) et de la chute de la pression partielle d'oxygène (PaO2), les centres respiratoires bulbaires stimulent des mouvements inspiratoires involontaires irrépressibles (gasping), provoquant l'inhalation de liquide dans l'arbre trachéo-bronchique. Un laryngospasme réflexe peut survenir initialement, mais il cède rapidement sous l'effet de l'hypoxie profonde.
2.2. Altérations Alvéolo-Capillaires et Rôle de la Tonicité du Liquide
Une fois l'eau entrée dans l'espace alvéolaire, les mécanismes diffèrent légèrement selon la salinité, bien que la conséquence finale soit identique : une perturbation majeure des échanges gazeux.
- Noyade en eau douce (Milieu hypotonique) : L'eau douce traverse immédiatement et passivement la membrane alvéolo-capillaire vers le compartiment vasculaire en raison d'un gradient osmotique. Ce flux induit une destruction directe des pneumocytes de type II et un lavage (washing-out) du surfactant. Cliniquement, l'hypervolémie et l'hémolyse massives autrefois décrites chez l'animal sont rares chez l'homme, car les volumes inhalés dépassent rarement 11 ‡ 22 mL/kg.
- Noyade en eau salée (Milieu hypertonique) : L'eau de mer présente une osmolarité supérieure à celle du plasma. Elle crée un appel d'eau osmotique depuis le compartiment vasculaire vers l'alvéole. Cela provoque un œdème aigu du poumon (OAP) lésionnel massif par accumulation de liquide intra alvéolaire. Le surfactant résiduel est altéré et dénaturé par la forte concentration ionique.
- Dans les deux situations, l'instabilité alvéolaire entraine des atélectasies diffuses, une baisse drastique de la compliance pulmonaire, une inadéquation sévère du rapport ventilation/perfusion (V/Q) et un effet shunt droit gauche majeur.
2.3. Cascades Ischémiques Systémiques
L'hypoxémie artérielle induit une souffrance multiviscérale :
- Cardiovasculaire : L'hypoxie myocardique sévère engendre des troubles du rythme (bradycardie sinusale, fibrillation ventriculaire, dissociation Electromécanique) menant à l'arrêt cardio-respiratoire (ACR).
- Cérébrale : L'ischémie cérébrale globale conduit à un œdème cérébral cytotoxique puis vasogénique. La préservation neurologique est le principal facteur pronostique de la survie ‡ long terme.
- Hypothermie : Elle s'installe rapidement en raison de la conductivité thermique de l'eau (25 fois supérieure à celle de l'air). Si elle protège initialement l'encéphale en réduisant le métabolisme cellulaire basal en cas d'immersion subite en eau très froide, elle aggrave ‡ l'inverse les troubles de la coagulation et la dysfonction myocardique en phase post-réanimation.
3. Prise en Charge médicale de la noyade
Le pronostic vital et fonctionnel de la victime de noyade dèpend de la rapidité d'instauration de la chaine des secours.
A. Prise en Charge Pré-hospitalière
Ce que fait le Secouriste (Sur le lieu de l'accident)
1. Extraction sécurisèe et protection thermique : Immèdiat.
Extraire la victime de l'eau le plus horizontalement possible pour éviter un désamorçage cardiaque (choc hydrostatique). L'allonger sur un plan dur, retirer les vêtements mouillés et débuter immédiatement un séchage doux suivi d'un enveloppement dans une couverture de survie pour lutter contre l'hypothermie.
2. Évaluation et Libération des Voies aériennes (LVA) : Moins de 10 secondes.
Vérifier la conscience et la respiration. En cas d'inconscience, basculer prudemment la tête en arrière et élever le menton.
Ne pas perdre de temps à tenter de vider l'eau des poumons par des manœuvres de Heimlich ou des compressions abdominales, qui majorent le risque de régurgitation.
3. Ventilation initiale de sauvetage (Spécificité Noyade) :
Si absence de respiration. Contrairement au protocole d'ACR standard "ABC" (où les compressions priment), la noyade impose de débuter par 5 insufflations de sauvetage initiales (Bouche à bouche ou Bouche à nez). Cette réoxygénation précoce peut suffire à faire repartir le cœur si celui-ci était en arrêt hypoxique isolé (Grade 5).
4. Massage Cardiaque Externe et Alerte : Ratio 30:2.
Si aucun signe de vie n'apparait, débuter les compressions thoraciques au rythme de 30 compressions pour 2 insufflations. Demander simultanément l'alerte des secours médicalisés (SAMU/SMUR). Raccorder un Défibrillateur Automatisé Externe (DAE) dès que disponible (aprés avoir séché le thorax).
Ce que fait l'équipe Médicale du SMUR
Dès son arrivée, l'équipe médicale du SMUR (Structure de Médecine d'Urgence Réanimation) optimise la réanimation:
- Gestion des Voies AÈriennes et Ventilation :
- Si la victime est consciente mais en détresse respiratoire (Grades 3-4) : Administration d'O2 à haut débit, ou recours précoce à la Ventilation Non Invasive (VNI) avec application d'une Pression Positive Expiratoire (PEP) pour recruter les alvéoles collabées.
- Si la victime présente des troubles de la conscience (GCS < 8) ou est en ACR : Intubation orotrachéale immédiate après induction en séquence rapide (ISR). Paramètres de ventilation protectrice : volume courant protecteur (6 ml/kg de poids idéal théorique) et niveau de PEP élevé (10 à 15 cmH2O) pour contrer l'œdème lésionnel.
- Abord Vasculaire et Hémodynamique : Pose d'une voie veineuse périphérique ou d'un abord intra osseux (IO). En cas d'ACR, administration d'Adrénaline selon les recommandations de l'ERC/AHA. En cas de choc (Grade 4), remplissage modéré et perfusion de catécholamines (Noradrénaline).
- Prise en charge thermique : Monitorage de la température centrale (sonde œsophagienne). Les efforts de réanimation en cas d'ACR avec hypothermie profonde (< 30° C) doivent être prolongés jusqu'à réchauffement de la victime.
B. Prise en Charge HospitaliËre au Service des Urgences
A l'admission au déchoquage, la prise en charge s'articule autour de trois axes complémentaires :
1. Monitorage et évaluations Complémentaires
- Gaz du sang artériels : évaluation fine de l'hypoxémie, de la capnie et recherche d'une acidose métabolique ou mixte (marqueur de bas débit tissulaire et de gravité).
- Imagerie Thoracique : La radiographie de thorax (ou mieux, l'échographie pulmonaire au lit du patient - protocole BLUE) objective l'étendue des opacités alvéolo-interstitielles de l'OAP. Un scanner thoracique peut être indiqué à la recherche de foyers d'inhalation massifs ou de lésions traumatiques associées.
- Biologie : Ionogramme complet (recherche de troubles ioniques discrets), numération formule sanguine, bilan d'hémostase et dosage des lactates plasmatiques.
2. Thérapeutiques Spécifiques en Unité Critique
- Absence d'Antibiotique Prophylactique : L'antibiothérapie systématique à l'admission est formellement proscrite. Elle ne prévient pas les pneumopathies d'inhalation et favorise la sélection de germes résistants. Elle ne sera débutÈe qu'en cas de signes infectieux documentés ou de noyade avérée en eau fortement contaminée (eaux usées, marécages).
- Contrôle de la Température Cible : Si le patient a présenté un ACR, un contrôle strict de la température est mis en place pour maintenir la normothermie (36° - 37,5° C) et éviter toute hyperthermie rebond qui aggraverait les lésions cérébrales d'anoxie.
- Support d'Exception : En cas d'hypoxémie réfractaire majeure au traitement ventilatoire maximal (SDRA gravissime), le recours précoce à une ECMO veino-veineuse (Oxygenation par Membrane Extracorporelle) doit être discuté avec un centre référent.
4. Prévention de noyade :
La prévention demeure le levier le plus efficace pour réduire la mortalité globale, il y'a trois niveaux :
4.1 Prévention Primaire (Supprimer le risque) :
- Législation stricte imposant des barrières de sécurité physiques standardisées à 4 côtés autour de toutes les piscines privées et publiques (mesure ayant démontré jusqu'à 63 % de réduction des noyades chez les enfants en bas âge).
- Aménagement de structures d'accueil de jour (crèches de village) dans les zones rurales proches de cours d'eau pour éviter l'exposition des jeunes enfants.
4.2 Prévention Secondaire (Contenir l'accident) :
- Généralisation des programmes scolaires d'apprentissage de la natation et de la sécurité aquatique dès le plus jeune âge.
- Surveillance active des zones de baignade par des maitres-nageurs sauveteurs qualifiés durant la période estivale.
- Campagnes d'information publique ciblant les dangers de la consommation d'alcool lors d'activités nautiques.
4.3 Prévention Tertiaire (AmÈliorer les secours) :
- Formation de la population générale aux gestes de premiers secours (Réanimation Cardio-Pulmonaire avec focus sur les insufflations).
- Déploiement massif de défibrillateurs externes (DAE) à proximité des plages et des plans d'eau.
Bibliographie :
- World Health Organization. Global status report on drowning prevention 2024. Geneva: World Health Organization; 2024. site web : (www) who.int/publications/i/item/9789240097100
- Saunders CJ, Peden AE, Jagnoor J, et al. Leave no one behind: An African perspective on the first World Health Organization Global Status Report on Drowning Prevention. Inj Prev. 2026;32(1):1-4.
- Obeidat A, Al-Shorbaji M, Khader Y. Trends in Unintentional Drowning Mortality Among U.S. Adults Aged ≥25 Years, 1999–2024: A U.S. Surveillance Analysis. Healthcare. 2026;14(7):920.
- Szpilman D, Bierens JJLM, Handley AJ, Orlowski JP. Drowning. N Engl J Med. 2012;366(22):2102-10.
- Cao D, Atkins DL, Wyckoff MH, et al. Part 10: Adult and Pediatric Special Circumstances of Resuscitation: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16_suppl_1):S512-42.
- Koyuncuoğlu HE, Ersel M. Epidemiological and Clinical Features of Drowning Cases in a Coastal Region of T¸rkiye. Anatol J Emerg Med. 2026;9(1):28-34
- Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Prevention of Drowning: 2024 Update. Lien journal
- Noyade : Le site de référence (prévention et secourisme). Lien web : (www) noyades.com
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