Conduites à tenir en toxicologie - Intoxications - Antidotes
Les intoxications aiguës représentent un motif fréquent d’intervention préhospitalière. La diversité des toxiques, la variabilité des présentations cliniques et le contexte souvent incertain imposent une approche structurée et protocolisée. La prise en charge repose sur l’évaluation et la stabilisation des fonctions vitales selon l’approche ABCDE, l’identification syndromique (toxidromes), l’administration précoce d’antidotes lorsque indiquée, la prévention de l’aggravation secondaire et l’orientation adaptée vers une structure hospitalière spécialisée.
Les intoxications aiguës, volontaires ou accidentelles, concernent toutes les classes d’âge. Elles incluent les intoxications médicamenteuses, toxiques industriels ou domestiques, gaz toxiques, substances illicites, toxines naturelles et expositions environnementales.
En préhospitalier, les objectifs prioritaires sont :
La prise en charge extrahospitalière présente plusieurs contraintes :
La sécurité des intervenants constitue une priorité absolue (port d'équipements de protection individuelle EPI, ventilation des lieux, évacuation rapide si suspicion de toxique volatil).
Tout contact cutané avec un produit chimique inconnu ou irritant → enlever les vêtements + rinçage abondant à l’eau pendant au moins 15 minutes → protéger le patient et le personnel → orienter vers structure hospitalière.
L’identification d’un toxidrome permet d’orienter rapidement le traitement :
| Toxidrome | Signes cliniques | Toxiques fréquents |
| Opioïde | Myosis serré, bradypnée, coma | Morphine, héroïne, oxycodone |
| Anticholinergique | Mydriase, peau sèche, tachycardie, agitation | Atropine, antihistaminiques |
| Cholinergique | Hypersalivation, bronchorrhée, bradycardie | Organophosphorés |
| Sympathomimétique | Agitation, HTA, tachycardie | Cocaïne, amphétamines |
| Sédatif-hypnotique | Dépression SNC, hypotonie | Benzodiazépines |
Lisez notre article détaillé : Reconnaitre les toxidromes
| Antidote | Indication | Voie | Dose adulte | Précautions |
| Naloxone | Dépression respiratoire liée aux opioïdes | IV, IM, SC, intranasal | IV : 0,4–2 mg toutes 2–3 min, max 10 mg Intranasal : 4 mg | Répéter si nécessaire. Surveiller récidive après demi‑vie courte. |
| Flumazénil | Intoxication aux benzodiazépines | IV lent | 0,2 mg toutes 1 min, max 1 mg | Contre-indiqué en poly-intoxication ou épileptique. Risque convulsions. |
| Glucose 10–25 % | Hypoglycémie sévère | IV | 25–50 mL selon glycémie et patient | Surveiller glycémie. Répéter si nécessaire. |
| Atropine | Intoxication organophosphorée | IV, IM | 1–2 mg IV toutes 5–10 min jusqu’à atropinisation | Surveillance cardiaque. Ajuster selon sévérité bronchorrhée/bradycardie. |
| Hydroxocobalamine | Intoxication au cyanure | IV | 5 g en 15 min, peut répéter 5 g | Coloration rouge du sang et urine. Prévenir le labo pour interférence analyses. |
| Bicarbonate de sodium 8,4 % | Intoxication tricycliques ou hyperkaliémie | IV | 1–2 mEq/kg en bolus | Surveiller ECG, Na+, pH. |
| Oxygène | Hypoxémie ou intoxication CO | Inhalation | 10–15 L/min masque haute concentration | Essentiel en CO et cyanure. |
| Charbon activé | Ingestion récente de toxiques absorbables | PO ou NG | 1 g/kg, max 50–100 g | Patient conscient, voie aérienne protégée. Limité en préhospitalier. |
| Diazépam | Convulsions liées à intoxications (ex: organophosphorés) | IV, rectal | IV : 5–10 mg toutes 10–15 min, max 30 mg | Surveiller ventilation et PA. |
Cas clinique : Homme de 28 ans retrouvé inconscient, FR 6/min, myosis serré.
Conduite :
Points clés : toujours privilégier la correction de la ventilation avant la naloxone si nécessaire.
Contexte : exposition domestique (chauffage défectueux).
Signes : céphalées, vertiges, troubles de conscience, SpO₂ parfois faussement normale.
Conduite :
Signes : troubles de conscience, élargissement QRS, hypotension.
Conduite :
Signes : bronchorrhée, hypersalivation, bradycardie, myosis.
Conduite :
La régulation médicale (SAMU / centre antipoison) joue un rôle central :
La prise en charge préhospitalière des intoxications repose davantage sur la stabilisation physiologique que sur l’identification précise du toxique. L’approche syndromique permet une action rapide en l’absence d’informations complètes. L’administration raisonnée d’antidotes améliore le pronostic lorsqu’elle est indiquée précocement.
La formation continue des équipes préhospitalières, l’accès rapide aux centres antipoison et la standardisation des protocoles sont des éléments déterminants de la qualité des soins.
Les intoxications aiguës sont potentiellement grave en préhospitalier. L’approche ABCDE, la reconnaissance des toxidromes, l’administration précoce d’antidotes spécifiques et la coordination avec les structures hospitalières sont les piliers de la prise en charge. Une stratégie structurée permet d’optimiser le pronostic et de réduire la morbi-mortalité associée.
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Les intoxications aux inhibiteurs calciques (ICa) représentent une cause majeure d’intoxication médicamenteuse grave, associée à une morbi-mortalité élevée, en particulier avec les formes à libération prolongée et les molécules non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem). Elles se traduisent classiquement par une triade hypotension–bradycardie–troubles de conduction, avec possibilité de choc cardiogénique, acidose lactique, hyperglycémie et arrêt cardiaque.
Les inhibiteurs calciques (ICa) sont largement prescrits dans l’hypertension artérielle, l’angor, certaines tachyarythmies supraventriculaires et, selon les molécules, dans divers contextes cardiovasculaires. Leur surdosage peut entraîner une défaillance hémodynamique rapide et sévère, parfois disproportionnée par rapport à la dose ingérée, notamment en cas de co-ingestion (bêtabloquants, sédatifs) ou de forme retard. L’intoxication aux ICa constitue une urgence vitale nécessitant une réanimation agressive, précoce et protocolisée.
Les intoxications aux ICa figurent parmi les intoxications cardiotoxiques les plus graves, avec des admissions fréquentes en soins intensifs et un risque de choc réfractaire. Les facteurs associés à une évolution défavorable comprennent :
Les ICa bloquent les canaux calciques voltage-dépendants de type L, responsables de l’entrée de Ca²⁺ dans le myocyte cardiaque et les cellules musculaires lisses.
Le surdosage induit :
L’hyperglycémie est un marqueur utile : elle est souvent plus marquée dans les intoxications aux ICa que dans celles aux bêtabloquants.
Indispensable et répété :
À discuter selon délai, dose et forme galénique :
Rationnel : surmonter partiellement le blocage des canaux de type L en augmentant le gradient extracellulaire.
Effet souvent transitoire, mais utile comme pont vers thérapies de fond (HIE, catécholamines).
C’est un pilier des intoxications sévères aux ICa (et bêtabloquants).
Mécanismes supposés :
Schéma souvent utilisé (exemple pragmatique)
L’amélioration peut être retardée (30–60 min ou plus) → ne pas juger l’échec trop tôt, maintenir support vasopresseur pendant la montée en charge.
Moins logique pharmacologiquement pour les ICa que pour les bêtabloquants, mais parfois essayé en co-ingestion ou diagnostic incertain. Réponse inconstante, effets secondaires fréquents (vomissements).
Option de sauvetage dans les intoxications réfractaires, surtout si toxique lipophile (certaines DHP). Son efficacité reste variable ; elle se discute en dernier recours, en centre expert/toxicologie, en l’absence d’alternative et devant un collapsus persistant.
À discuter dans certains chocs vasoplégiques réfractaires (NO-dépendants). Utilisation hors AMM selon protocoles locaux et avis spécialisé.
À envisager précocement si choc réfractaire malgré HIE + catécholamines :
| Classe / Médicament | Indication principale | Posologie usuelle (adulte) | Objectif / Remarques | Surveillance / Effets indésirables |
| Cristalloïdes IV | Hypotension, hypoperfusion | Bolus 250–500 mL, répétés selon réponse | Restaurer précharge (prudence si dysfonction VG) | OAP, surcharge |
| Noradrénaline IV | Choc vasoplégique ± cardiogénique | Début 0,05 µg/kg/min, titration | Vasopresseur de 1re intention | TA invasive, extrémités |
| Adrénaline IV | Choc cardiogénique, bradycardie avec choc | 0,05–0,5 µg/kg/min | Effet inotrope + chronotrope | Tachyarythmies, lactates |
| Dobutamine IV | Bas débit cardiaque sans hypotension majeure | 2–20 µg/kg/min | Amélioration contractilité | Hypotension, arythmies |
| Atropine IV | Bradycardie symptomatique (essai) | 0,5 mg IV, répéter (max 3 mg) | Souvent peu efficace | Tachycardie |
| Gluconate de calcium IV | Hypotension, troubles conductifs | 10–30 mL à 10 % IV lent, répétable | Amélioration transitoire hémodynamique | Extravasation, hypercalcémie |
| Chlorure de calcium IV | Forme sévère, voie centrale | 10 mL à 10 % IV lent | Plus concentré que gluconate | Nécrose si extravasation |
| Insuline régulière IV (HIE) | Choc cardiogénique/toxique sévère | Bolus 1 UI/kg puis 1–10 UI/kg/h (voire +) | ↑ inotropie, métabolisme myocardique | Hypoglycémie, hypokaliémie |
| Glucose IV | Prévention hypoglycémie sous HIE | G10–G30 %, titré sur glycémie | Maintenir euglycémie | Glycémie q15–30 min |
| Glucagon IV | Co-ingestion BB / doute diagnostique | Bolus 5–10 mg IV, puis perfusion | Effet inotrope inconstant | Vomissements, hyperglycémie |
| Émulsion lipidique IV (ILE) | Choc réfractaire | Bolus 1,5 mL/kg (20 %), puis 0,25 mL/kg/min | Option de sauvetage | HyperTG, interférences bio |
| Bleu de méthylène IV | Choc vasoplégique réfractaire | 1–2 mg/kg IV sur 20–30 min | ↓ NO, ↑ tonus vasculaire | HTA, interaction ISRS |
| Bicarbonate de sodium IV | Acidose sévère, QRS large | Selon GDS | Optimisation pH / conduction | Alcalose, hypokaliémie |
L’intoxication aux inhibiteurs calciques est une urgence toxico-réanimatoire à haut risque. La clinique associe hypotension, bradycardie et troubles de conduction, souvent accompagnés d’hyperglycémie et d’acidose lactique. La prise en charge aux urgences repose sur un traitement agressif et précoce : support hémodynamique, calcium IV et surtout insulinothérapie euglycémique à forte dose, avec recours rapide aux techniques avancées en cas d’échec. Une approche protocolisée améliore la survie et réduit les délais thérapeutiques.
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Les bétabloquants (BB) représentent une classe de médicaments largement prescrits dans la prise en charge de nombreuses pathologies cardiovasculaires (hypertension, angor, insuffisance cardiaque, troubles du rythme). L’intoxication par ces agents, bien que relativement rare, est un motif fréquent d’admission aux services des urgences et peut entraîner un risque élevé de morbidité et de mortalité, notamment en cas de prise volontaire massive, d’association médicamenteuse ou de formulation à libération prolongée.
Les antidépresseurs figurent parmi les médicaments psychotropes les plus prescrits dans les pays industrialisés. Ils représentent une cause fréquente d’intoxication aiguë : 4 à 15 % des intoxications médicamenteuses rapportées aux services d’urgence.
Les antidépresseurs tricycliques, bien que moins prescrits, restent responsables de la majorité des intoxications graves et mortelles. Les ISRS sont globalement sûrs, mais non dénués de risques, notamment en cas d’association médicamenteuse.
Malgré une marge thérapeutique plus large que les barbituriques, elles présentent des risques de dépendance, d’effets indésirables et d’intoxication, notamment en association avec d’autres dépresseurs du SNC .
Lire la suite : Benzodiazépines, éffets Indésirables et Intoxication