La péricardite est une inflammation du péricarde,

Elle est souvent d’origine virale ou idiopathique, mais pouvant résulter de causes infectieuses, auto-immunes, néoplasiques ou métaboliques. Elle se manifeste typiquement par une douleur thoracique aiguë et un frottement péricardique. Le diagnostic repose sur des critères cliniques, électrocardiographiques et échographiques. Le traitement associe les anti-inflammatoires et la colchicine, avec surveillance du risque de complications.

Le terme syndrome inflammatoire myo- et péricardique “inflammatory myopericardial syndrome” (IMPS) est proposé pour couvrir les chevauchements entre myocardite et péricardite [ESC 2025].

 1. Physiopathologie

Le péricarde comprend deux feuillets : un feuillet viscéral (épicarde) et un feuillet pariétal, séparés par une cavité virtuelle contenant une petite quantité de liquide (15–50 mL) servant de lubrifiant.
Lors d’une péricardite, un processus inflammatoire se développe, entraînant :

• Une augmentation de la perméabilité capillaire, responsable d’un épanchement péricardique séreux, séro- fibrineux ou purulent.
• Une infiltration cellulaire inflammatoire (lymphocytes, macrophages, polynucléaires selon l’étiologie).
• Une réaction fibrineuse pouvant aboutir à des adhérences ou à une fibrose péricardique.

Les conséquences hémodynamiques varient selon la rapidité et le volume de l’épanchement : une accumulation rapide peut provoquer une tamponnade cardiaque, alors qu’un épanchement lentement progressif peut être mieux toléré.

2. Étiologies principales

• Infectieuses : virales (Coxsackie, échovirus, adénovirus, VIH), bactériennes (tuberculose, pneumocoque, staphylocoque), fongiques ou parasitaires.
• Auto-immunes et inflammatoires : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome post infarctus (syndrome de Dressler
• Néoplasiques : métastases pulmonaires, mammaires, leucémies, lymphomes.
• Métaboliques : urémie, hypothyroïdie.
• Traumatiques ou post-chirurgicales.
• Idiopathiques : cause non identifiée (souvent d’origine virale présumée).

3. Signes cliniques

- Douleur thoracique :

• Typiquement rétrosternale, aiguë, à type de picotement ou de brûlure.
• Irradiant vers le dos ou l’épaule gauche.
• Soulagée en position assise penchée en avant, aggravée par le décubitus ou l’inspiration profonde.

- Frottement péricardique :

Bruit superficiel, râpeux, triphasique, perçu à l’auscultation précordiale. Signe pathognomonique mais souvent fugace. Difficile à entendre dans l'ambiance sonore.

- Signes associés inconstants :

Fièvre modérée, asthénie, toux sèche.
En cas de tamponnade : hypotension, turgescence jugulaire, bruits du coeur assourdis (triade
de Beck).

4. Diagnostic

Le diagnostic repose sur au moins deux des quatre critères : douleur typique, frottement péricardique, sus-décalage ST diffus ou sous-décalage PR, et épanchement péricardique.

- Électrocardiogramme (ECG)

• Sus-décalage diffus du segment ST concave vers le haut, il persiste pendant plusieurs jours,
• Sous-décalage du PR : signe précoce, spécifique mais inconstant.
• Des ondes T amples et diffuses sont fréquentes,

L’ECG est parfois normal dans les formes aiguës initiales.

Le microvoltage est absent en l’absence d’épanchement péricardique ou de myocardite. Les complexes QRS ne sont habituellement pas modifiés.

- Biologie

• Syndrome inflammatoire biologique : élévation de la CRP, VS, leucocytose.
• Élévation possible de la troponine si atteinte myocardique associée (péricardite myopéricardique).

PLAN DU DOCUMENT :

• Péricardite aiguë
• Physiopathologie péricardite
• Diagnostic péricardite
• Traitement péricardite
• ECG péricardite
• Péricardite chez l’enfant
• Complications péricardite
• Recommandations ESC 2025 péricardite

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