Accident ischémique transitoire AIT

1. Définition et physiopathologie

1.1 Définition moderne

L’AIT est défini comme : un épisode transitoire de déficit neurologique focal d’origine ischémique, sans infarctus cérébral objectivé à l’imagerie (notamment IRM diffusion).

La définition n’est plus basée uniquement sur la durée (< 24h), mais sur l’absence de lésion tissulaire.

1.2 Physiopathologie

Les mécanismes sont identiques à ceux de l’AVC ischémique :

  • Embolie cardio-embolique (fibrillation auriculaire)
  • Athérothrombose des artères carotidiennes
  • Maladie des petites artères
  • Dissection artérielle (sujets jeunes)

L’AIT traduit une instabilité vasculaire aiguë.

2. Épidémiologie et pronostic

  • Risque d’AVC après AIT :
    • 5 % à 48h
    • 8–12 % à 7 jours
  • 50 % des AVC post-AIT surviennent dans les 48 premières heures
  • Mortalité indirecte par complications cardiovasculaires

L’AIT est donc une fenêtre d’intervention préventive majeure.

3. Diagnostic en médecine d’urgence

3.1 Interrogatoire fondamental

  • Heure précise de début
  • Durée exacte des symptômes
  • Description détaillée du déficit
  • Antécédents cardiovasculaires
  • Traitements en cours (anticoagulants)

3.2 Sémiologie évocatrice

Signes neurologiques focaux transitoires :

  • Hémiparésie
  • Trouble du langage
  • Hémianopsie
  • Amaurose fugace
  • Syndrome cérébelleux brutal

⚠️ Les symptômes isolés non focaux (vertige isolé, lipothymie, confusion brève) évoquent plutôt un diagnostic différentiel.

3.3 Diagnostics différentiels

  • Hypoglycémie
  • Crise d’épilepsie focale
  • Migraine avec aura
  • Trouble fonctionnel
  • Vertige périphérique

4. Stratification du risque : Score ABCD²

Le score ABCD² permet d’évaluer le risque précoce d’AVC :

Critère Points
Âge ≥ 60 ans 1
PA ≥ 140/90 mmHg 1
Faiblesse unilatérale 2
Trouble parole isolé 1
Durée ≥ 60 min 2
Durée 10–59 min 1
Diabète 1

Interprétation :

  • 0–3 : risque faible
  • 4–5 : risque modéré
  • 6–7 : risque élevé → hospitalisation urgente

⚠️ L’IRM diffusion positive majore le risque indépendamment du score.

5. Conduite à tenir aux urgences

5.1 Imagerie cérébrale urgente

  • IRM cérébrale diffusion (ou séquence de diffusion) est l'examen de référence
  • Scanner cérébral si IRM non disponible

Objectifs :

  • Exclure infarctus constitué
  • Éliminer hémorragie
  • Identifier lésions multiples

5.2 Exploration vasculaire

  • Angio-IRM ou angio-CT
  • Échodoppler des troncs supra-aortiques
  • Recherche sténose carotidienne > 50 %

5.3 Bilan cardio-embolique

  • ECG systématique
  • Monitorage rythmique ≥ 24h
  • Échocardiographie si suspicion embolique

6. Prise en charge thérapeutique immédiate

6.1 Antiagrégation plaquettaire

AIT à haut risque (ABCD² ≥ 4)

  • Aspirine 160–300 mg charge avec Clopidogrel 300 mg charge
  • Puis bithérapie pendant 21 jours
  • Ensuite : monothérapie.

6.2 Statine forte dose

  • Atorvastatine 40–80 mg/j
    Objectif LDL < 0,7 g/L

6.3 Contrôle tensionnel

Objectif < 130/80 mmHg à distance.

Ne pas corriger brutalement en phase hyperaiguë sauf PA > 220/120 mmHg.

6.4 Anticoagulation si FA

Si fibrillation auriculaire (FA) :

  • Anticoagulant oral direct (apixaban, rivaroxaban)
    ou
  • AVK si indication spécifique

6.5 Indication chirurgicale

Sténose carotidienne symptomatique ≥ 70 % :

  • Endartériectomie carotidienne dans les 2 semaines

7. Hospitalisation ou ambulatoire ?

Hospitalisation recommandée si :

  • ABCD² ≥ 4
  • IRM positive
  • FA connue ou suspectée
  • Sténose carotidienne significative
  • Récurrence des symptômes
  • Isolement social

Prise en charge ambulatoire possible si :

  • ABCD² faible
  • Imagerie normale
  • Bilan complet possible < 24–48h

8. Prévention secondaire à la sortie

Traitement standard :

  • Antiagrégant au long cours
  • Statine forte dose
  • IEC ou ARA2 si HTA
  • Anticoagulant si cause cardio-embolique
  • Contrôle diabète (HbA1c < 7 %)
  • Sevrage tabagique

9. Points clés 

  • L’AIT n’est pas bénin.
  • Le risque maximal d’AVC est dans les 48h.
  • L’IRM diffusion est l’examen de référence.
  • La bithérapie antiagrégante courte (21 jours) est recommandée en cas de haut risque.
  • La recherche étiologique doit être immédiate.
  • La prévention secondaire débute aux urgences.

Conclusion

L’AIT constitue une urgence neurologique à haut risque évolutif.
La rapidité du diagnostic, la stratification par score ABCD² et l’initiation immédiate d’un traitement anti-thrombotique adapté permettent de réduire significativement l’incidence des AVC secondaires.
La filière neurovasculaire et la coordination entre urgences, neurologie et cardiologie sont essentielles pour optimiser le pronostic.

 Lisez notre article :  Accident vasculaire cérébral AVC

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