Conduites à tenir en toxicologie - Intoxications - Antidotes
Les intoxications aux inhibiteurs calciques (ICa) représentent une cause majeure d’intoxication médicamenteuse grave, associée à une morbi-mortalité élevée, en particulier avec les formes à libération prolongée et les molécules non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem). Elles se traduisent classiquement par une triade hypotension–bradycardie–troubles de conduction, avec possibilité de choc cardiogénique, acidose lactique, hyperglycémie et arrêt cardiaque.
Les inhibiteurs calciques (ICa) sont largement prescrits dans l’hypertension artérielle, l’angor, certaines tachyarythmies supraventriculaires et, selon les molécules, dans divers contextes cardiovasculaires. Leur surdosage peut entraîner une défaillance hémodynamique rapide et sévère, parfois disproportionnée par rapport à la dose ingérée, notamment en cas de co-ingestion (bêtabloquants, sédatifs) ou de forme retard. L’intoxication aux ICa constitue une urgence vitale nécessitant une réanimation agressive, précoce et protocolisée.
Les intoxications aux ICa figurent parmi les intoxications cardiotoxiques les plus graves, avec des admissions fréquentes en soins intensifs et un risque de choc réfractaire. Les facteurs associés à une évolution défavorable comprennent :
Les ICa bloquent les canaux calciques voltage-dépendants de type L, responsables de l’entrée de Ca²⁺ dans le myocyte cardiaque et les cellules musculaires lisses.
Le surdosage induit :
L’hyperglycémie est un marqueur utile : elle est souvent plus marquée dans les intoxications aux ICa que dans celles aux bêtabloquants.
Indispensable et répété :
À discuter selon délai, dose et forme galénique :
Rationnel : surmonter partiellement le blocage des canaux de type L en augmentant le gradient extracellulaire.
Effet souvent transitoire, mais utile comme pont vers thérapies de fond (HIE, catécholamines).
C’est un pilier des intoxications sévères aux ICa (et bêtabloquants).
Mécanismes supposés :
Schéma souvent utilisé (exemple pragmatique)
L’amélioration peut être retardée (30–60 min ou plus) → ne pas juger l’échec trop tôt, maintenir support vasopresseur pendant la montée en charge.
Moins logique pharmacologiquement pour les ICa que pour les bêtabloquants, mais parfois essayé en co-ingestion ou diagnostic incertain. Réponse inconstante, effets secondaires fréquents (vomissements).
Option de sauvetage dans les intoxications réfractaires, surtout si toxique lipophile (certaines DHP). Son efficacité reste variable ; elle se discute en dernier recours, en centre expert/toxicologie, en l’absence d’alternative et devant un collapsus persistant.
À discuter dans certains chocs vasoplégiques réfractaires (NO-dépendants). Utilisation hors AMM selon protocoles locaux et avis spécialisé.
À envisager précocement si choc réfractaire malgré HIE + catécholamines :
| Classe / Médicament | Indication principale | Posologie usuelle (adulte) | Objectif / Remarques | Surveillance / Effets indésirables |
| Cristalloïdes IV | Hypotension, hypoperfusion | Bolus 250–500 mL, répétés selon réponse | Restaurer précharge (prudence si dysfonction VG) | OAP, surcharge |
| Noradrénaline IV | Choc vasoplégique ± cardiogénique | Début 0,05 µg/kg/min, titration | Vasopresseur de 1re intention | TA invasive, extrémités |
| Adrénaline IV | Choc cardiogénique, bradycardie avec choc | 0,05–0,5 µg/kg/min | Effet inotrope + chronotrope | Tachyarythmies, lactates |
| Dobutamine IV | Bas débit cardiaque sans hypotension majeure | 2–20 µg/kg/min | Amélioration contractilité | Hypotension, arythmies |
| Atropine IV | Bradycardie symptomatique (essai) | 0,5 mg IV, répéter (max 3 mg) | Souvent peu efficace | Tachycardie |
| Gluconate de calcium IV | Hypotension, troubles conductifs | 10–30 mL à 10 % IV lent, répétable | Amélioration transitoire hémodynamique | Extravasation, hypercalcémie |
| Chlorure de calcium IV | Forme sévère, voie centrale | 10 mL à 10 % IV lent | Plus concentré que gluconate | Nécrose si extravasation |
| Insuline régulière IV (HIE) | Choc cardiogénique/toxique sévère | Bolus 1 UI/kg puis 1–10 UI/kg/h (voire +) | ↑ inotropie, métabolisme myocardique | Hypoglycémie, hypokaliémie |
| Glucose IV | Prévention hypoglycémie sous HIE | G10–G30 %, titré sur glycémie | Maintenir euglycémie | Glycémie q15–30 min |
| Glucagon IV | Co-ingestion BB / doute diagnostique | Bolus 5–10 mg IV, puis perfusion | Effet inotrope inconstant | Vomissements, hyperglycémie |
| Émulsion lipidique IV (ILE) | Choc réfractaire | Bolus 1,5 mL/kg (20 %), puis 0,25 mL/kg/min | Option de sauvetage | HyperTG, interférences bio |
| Bleu de méthylène IV | Choc vasoplégique réfractaire | 1–2 mg/kg IV sur 20–30 min | ↓ NO, ↑ tonus vasculaire | HTA, interaction ISRS |
| Bicarbonate de sodium IV | Acidose sévère, QRS large | Selon GDS | Optimisation pH / conduction | Alcalose, hypokaliémie |
L’intoxication aux inhibiteurs calciques est une urgence toxico-réanimatoire à haut risque. La clinique associe hypotension, bradycardie et troubles de conduction, souvent accompagnés d’hyperglycémie et d’acidose lactique. La prise en charge aux urgences repose sur un traitement agressif et précoce : support hémodynamique, calcium IV et surtout insulinothérapie euglycémique à forte dose, avec recours rapide aux techniques avancées en cas d’échec. Une approche protocolisée améliore la survie et réduit les délais thérapeutiques.
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Les bétabloquants (BB) représentent une classe de médicaments largement prescrits dans la prise en charge de nombreuses pathologies cardiovasculaires (hypertension, angor, insuffisance cardiaque, troubles du rythme). L’intoxication par ces agents, bien que relativement rare, est un motif fréquent d’admission aux services des urgences et peut entraîner un risque élevé de morbidité et de mortalité, notamment en cas de prise volontaire massive, d’association médicamenteuse ou de formulation à libération prolongée.
Les antidépresseurs figurent parmi les médicaments psychotropes les plus prescrits dans les pays industrialisés. Ils représentent une cause fréquente d’intoxication aiguë : 4 à 15 % des intoxications médicamenteuses rapportées aux services d’urgence.
Les antidépresseurs tricycliques, bien que moins prescrits, restent responsables de la majorité des intoxications graves et mortelles. Les ISRS sont globalement sûrs, mais non dénués de risques, notamment en cas d’association médicamenteuse.
Malgré une marge thérapeutique plus large que les barbituriques, elles présentent des risques de dépendance, d’effets indésirables et d’intoxication, notamment en association avec d’autres dépresseurs du SNC .
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L’intoxication éthylique aiguë (IEA), ou intoxication par alcool éthylique, est un état pathologique résultant de l’ingestion rapide de grandes quantités d’alcool dépassant la capacité métabolique de l’organisme, avec des manifestations neurologiques, comportementales, métaboliques et potentiellement mortelles. Elle représente une cause fréquente de consultation aux services d’urgence et un enjeu majeur de santé publique.