thyroïde, hypothyroïdieÉpidémiologie

L’hypothyroïdie est l’un des troubles endocriniens les plus fréquents. Sa prévalence varie entre 1 et 5 % dans la population générale. Elle touche préférentiellement :

  • Le sexe féminin : 4 à 10 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme.
  • L’âge avancé : incidence croissante après 60 ans.
  • Les sujets ayant des antécédents familiaux de maladies auto-immunes.
  • Les patients irradiés au niveau cervical ou traités par amiodarone, lithium ou immunothérapies.

L’étiologie la plus fréquente reste la thyroïdite de Hashimoto, d’origine auto-immune.

1. Signes cliniques de l’hypothyroïdie

1.1 Symptômes généraux

  • Asthénie, fatigabilité
  • Intolérance au froid
  • Prise de poids modérée
  • Ralentissement psychomoteur, somnolence
  • Dépression, troubles de la mémoire

1.2 Signes cutanés et phanériens

  • Peau sèche et froide
  • Chute de cheveux, cheveux cassants
  • Ongles fragiles
  • Myxœdème (infiltration de la peau sans signe du godet)

1.3 Manifestations cardiovasculaires

  • Bradycardie
  • Hypotension ou élévation de la diastolique
  • Épanchement péricardique (formes prolongées)

1.4 Manifestations digestives

  • Constipation
  • Ralentissement du transit

1.5 Signes endocriniens et gynécologiques

1.6 Manifestations neuromusculaires

  • Myalgies, crampes
  • Syndrome du canal carpien
  • Réflexes ostéo-tendineux à relaxation lente

2. Anomalies biologiques caractéristiques

Hypothyroïdie primaire

  • TSH élevée
  • T4 libre basse
  • Anticorps anti-TPO souvent positifs dans Hashimoto

Hypothyroïdie centrale

  • TSH basse ou normale
  • T4 libre basse

Autres anomalies biologiques fréquentes

  • Hyponatrémie
  • Dyslipidémie (augmentation LDL, triglycérides)
  • Anémie normocytaire ou macrocytaire
  • Légère augmentation de CK

Tableau comparatif : Symptômes cliniques et anomalies biologiques

Signes cliniques Correspondance biologique
Asthénie, fatigue, somnolence Diminution T4L, T3 – métabolisme ralenti
Prise de poids Ralentissement métabolique, hyponatrémie possible
Intolérance au froid Hypométabolisme global
Peau sèche, myxœdème Accumulation de glycosaminoglycanes
Bradycardie Baisse T3 → diminution de l’effet inotrope/chronotrope
Constipation Hypomotilité digestive
Troubles menstruels Hyperprolactinémie relative, dérégulation hormonale
Crampes, myalgies Augmentation CK légère
Confusion (formes sévères) Hyponatrémie, hypoglycémie, hypercapnie

Tableau comparatif : Hypothyroïdie primaire vs centrale

CaractéristiquesHypothyroïdie primaireHypothyroïdie centrale
Organe atteint Thyroïde Hypophyse / Hypothalamus
TSH Élevée Basse ou normale
T4 libre Basse Basse
Anticorps antithyroïdiens Souvent positifs (Hashimoto) Absents
Lésion associée Atteinte thyroïdienne (auto-immune, iatrogène…) Adénome hypophysaire, chirurgie, irradiation
Traitement Lévothyroxine (ajustée sur la TSH) Lévothyroxine (ajustée sur T4L uniquement)

 3. Complications

3.1 Complications chroniques

  • Dyslipidémie et augmentation du risque cardiovasculaire
  • Insuffisance cardiaque
  • Neuropathies périphériques
  • Troubles de la fertilité

3.2 Coma myxœdémateux

Le coma myxœdémateux est une urgence vitale rare mais grave, souvent déclenchée par une infection, le froid, un traumatisme ou des médicaments sédatifs.

Signes d’alerte :

  • Altération de la conscience
  • Hypothermie sévère
  • Hypotension, bradycardie
  • Hyponatrémie, hypoglycémie
  • Hypoventilation, hypercapnie

4. Traitement : prise en charge aux urgences

4.1 Hypothyroïdie non compliquée

  • Confirmation par TSH / T4 libre
  • Introduction ou adaptation d’une lévothyroxine orale (25–50 µg/j en moyenne)
  • Dépistage des causes secondaires
  • Suivi endocrinologique

4.2 Coma myxœdémateux (réanimation)

  • Lévothyroxine IV (dose de charge puis relais quotidien)
  • Hydrocortisone IV systématique en première intention
  • Correction progressive de l’hypothermie et de l’hyponatrémie
  • Ventilation assistée si nécessaire
  • Traitement du facteur déclenchant

5. Conclusion

L’hypothyroïdie est une pathologie fréquente, dominée par la thyroïdite auto-immune. Le diagnostic repose sur l’association des signes cliniques et des dosages hormonaux. Si la majorité des cas relèvent de la médecine de ville, la forme sévère qu’est le coma myxœdémateux constitue une urgence vitale nécessitant un traitement immédiat.

Bibliographie

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  • European Thyroid Association. Management of Primary Hypothyroidism, 2018.
  • Brenta G. et al. Clinical Review: Hypothyroidism and the Heart. J Clin Endocrinol Metab, 2012.
  • Vanderpump MP. The epidemiology of thyroid disease. British Medical Bulletin, 2011.
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