Hyperthyroïdie : signes et complications

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hyperthyroïdie, signes cliniques

L’hyperthyroïdie (thyrotoxicose due à une production excessive d’hormones thyroïdiennes) est une pathologie fréquente dont les causes les plus courantes en pays développés sont la maladie de maladie de Basedow ou Graves-Basedow et les goitres toxiques nodulaires. Son tableau clinique est polymorphe et peut aller d’un discret syndrome hypermétabolique à une urgence vitale — le thyroid storm (crise thyrotoxique). La prise en charge urgente vise à stabiliser hémodynamiquement et métaboliquement le patient, traiter la cause sous-jacente et prévenir les complications (insuffisance cardiaque, arythmies, altération neurologique). [1][2]

1. Définitions

Thyrotoxicose : syndrome clinique et biologique lié à un excès d’action des hormones thyroïdiennes sur les tissus.
Hyperthyroïdie : thyrotoxicose due à une synthèse et sécrétion excessives d’hormone thyroïdienne par la glande (à différencier des thyrotoxicoses destructives). [1][3]

2. Épidémiologie

  • La prévalence varie selon les définitions et les séries ; elle est de l’ordre de quelques pour mille dans la population générale selon les études récentes. [1][2]
  • La maladie de Graves (Basedow) est l’étiologie principale dans les pays développés, les nodules toxiques sont plus fréquents chez le sujet âgé. [1][3]
  • Prédominance féminine marquée (rapport femmes/hommes ≈ 4–6:1). L’incidence annuelle de la maladie de Graves est rapportée autour de 20–30/100.000/an dans plusieurs séries. [2][3]

3. Étiologies principales

  • Maladie de Graves-Basedow (anticorps anti-TSH-R). [3]
  • Goitre multinodulaire toxique et adénome toxique (sujets âgés). [1]
  • Thyroïdites (subaiguë, post-partum) — thyrotoxicose destructrice transitoire. [1]
  • Excès iodé, médicaments (amiodarone, produits de contraste iodés), excès d’hormone exogène. [1][4]
  • Causes rares : tumeur sécrétante de TSH, grossesses particulières (moles, hyperemesis). [1]

4. Signes cliniques et tableaux biologiques

Signes cliniques (classiques)

Amaigrissement avec appétit conservé, intolérance thermique, sudation, fatigue, irritabilité, insomnie. Cardiovasculaires : tachycardie, palpitations, fibrillation atriale (surtout chez le sujet âgé). Tremblements fins, hyperréflexie, diarrhée, peau chaude, chute de cheveux. Exophtalmie et dermopathie infiltrante pour la maladie de Graves. [1][2]

Biologie

TSH supprimée (test de dépistage). T4 libre élevée - T3 libre souvent élevée, en particulier dans les formes à T3. Dosage des anticorps TRAb pour affirmer une maladie de Graves ; échographie et scintigraphie selon le contexte étiologique. Bilans de base (ionogramme, glycémie, bilan hépatique) selon la présentation clinique. [3][4]

5. Complications

  • Complications cardiovasculaires : fibrillation atriale, insuffisance cardiaque, aggravation d’ischémie myocardique. [1][3]
  • Thyroid storm (crise thyrotoxique) : décompensation aiguë potentiellement mortelle, souvent déclenchée par infection, chirurgie, arrêt du traitement ou autre stress aigu. [2][5]
  • Autres : ostéoporose, troubles psychiatriques (anxiété, psychose), perte de poids sévère. [1]

6. Diagnostic différentiel rapide en urgence

Dans un contexte de fièvre et tachycardie, penser au sepsis mais également à la thyrotoxicose si signes évocateurs. Toute arythmie rapide, en particulier une fibrillation atriale nouvelle, impose le dosage de la TSH si l’origine n’est pas évidente. En cas d’état confusionnel hyperthermique, inclure le thyroid storm dans le diagnostic différentiel. [2][5]

7. Thyroid storm — définition et évaluation

Le diagnostic est essentiellement clinique ; le score de Burch–Wartofsky aide à objectiver la probabilité (score ≥45 : très évocateur). Les critères de la Japan Thyroid Association peuvent aussi être utilisés. Le diagnostic et la prise en charge doivent être précoces car la mortalité peut être élevée en l’absence de traitement. [5][2]

8. Prise en charge aux urgences — principes généraux

La prise en charge associe stabilisation générale, contrôle des manifestations périphériques, blocage de la synthèse et de la libération hormonale, réduction de la conversion périphérique et traitement des facteurs déclenchants. [1][3][5]

A. Stabilisation immédiate

  1. Monitorage continu, oxygène, voies veineuses, surveillance hémodynamique ; transfert en réanimation si détresse. [1]
  2. Contrôle de la fréquence cardiaque : bêta-bloquants (Propranolol PO ou IV) ; si contre-indication, envisager vérapamil/diltiazem. Le propranolol réduit aussi la conversion périphérique de T4→T3. [3]

B. Blocage de la synthèse hormonale (thionamides)

Antithyroïdiens : Propylthiouracile (PTU) [Propylex®] souvent préféré en phase aiguë (thyroid storm) car il bloque aussi la conversion périphérique, ou Méthimazole/Carbimazole hors situations particulières et selon grossesse. Adapter selon recommandations locales. [3][1]

C. Blocage de la libération hormonale

Iode inorganique (Lugol) administré après l’initiation d’un antithyroïdien (généralement 1 heure après) pour éviter un effet de stimulation transitoire. [3]

D. Réduction de la conversion périphérique / autres mesures

  • Corticostéroïdes IV (Hydrocortisone) : réduisent la conversion T4→T3 et traitent une insuffisance surrénalienne relative éventuelle. [5]
  • Cholestyramine : peut accélérer l’élimination entérale des hormones thyroïdiennes en adjuvant. [1]
  • Antipyrétiques (Paracétamol) pour la fièvre — éviter l’aspirine (augmente les hormones libres). Correction des troubles hydro-électrolytiques. [1]

E. Recherche et traitement du facteur déclenchant

Identifier et traiter infection, arrêt de traitement antithyroïdien, chirurgie récente, troubles obstétricaux, administration iodée intraveineuse, etc. Le contrôle du facteur déclenchant réduit la mortalité. [2][5]

9. Conduite diagnostique aux urgences (investigations)

  • Biologie urgente : TSH, T4 libre, T3 libre si nécessaire, ionogramme, glycémie, bilan hépatique, NFS. [3]
  • ECG : recherche de fibrillation atriale ou signes d’ischémie. [1]
  • Imagerie : radiographie thorax si suspicion d’insuffisance cardiaque ou infection ; échographie/scintigraphie thyroïdienne en différé pour préciser l’étiologie. [4]

10. Indications d’hospitalisation/soins intensifs

Thyroid storm, instabilité hémodynamique, insuffisance cardiaque, arythmies mal tolérées, altération neurologique importante ou hypoxie nécessitant support respiratoire. Surveillance rapprochée pour titration thérapeutique. [2][5]

11. Particularités et recommandations pratiques

  • Grossesse : PTU privilégié au 1er trimestre (méthimazole tératogène au 1er trimestre) puis échange possible en 2e–3e trimestres ; coordination obstétrique/endocrinologique indispensable. [3]
  • Sujet âgé : présentations frustes ; fibrillation atriale et insuffisance cardiaque sont fréquentes — bilan cardiaque systématique. [1]
  • Surveillance : ECG, fréquence cardiaque, température, état neurologique, bilans biologiques répétés et adaptation des traitements. [1][3]

12. Pronostic

Bon pronostic si prise en charge précoce et adaptée. La mortalité liée à la thyroid storm a diminué avec les protocoles modernes mais reste significative sans traitement rapide. Les complications cardiovasculaires sont facteurs majeurs de morbidité. [2][5]

13. Algorithme simplifié de prise en charge en urgence (abrégé)

  1. Monitorage, oxygène, voie veineuse, ECG.
  2. Bêta-bloquant pour contrôle de la fréquence (propranolol PO/IV si toléré).
  3. Antithyroïdien (PTU en urgence/thyroid storm ; méthimazole hors grossesse selon contexte).
  4. 1 heure après antithyroïdien : iode inorganique si indiqué.
  5. Corticostéroïdes IV si thyroid storm ou suspicion d’insuffisance surrénalienne.
  6. Traiter le facteur déclenchant et orienter (réanimation/endocrinologie). [3][5]

14. Références

  1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-421.
  2. Smith TJ, Hegedüs L. Graves’ disease. N Engl J Med. 2016;375(16):1552-65.
  3. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. European Thyroid Association guideline for the management of Graves’ hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(4):167-86.
  4. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan CM, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(5):301-16.
  5. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388(10047):906-18.
  6. Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocr Pract. 2011;17(3):456-520.
  7. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med. 2015;30(3):131-40.
  8. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-86.
  9. Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-82.
  10. Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, Veronesi G, Lai A, Sassi L, et al. Prevalence and natural history of Graves’ orbitopathy in a large series of patients with newly diagnosed Graves’ hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(4):1443-9.

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