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La colique néphrétique (CN) constitue l’une des principales urgences urologiques, avec un impact significatif en termes de morbidité et d’utilisation des ressources hospitalières. Elle est généralement liée à une obstruction aiguë de l’uretère par un calcul, entraînant une douleur d’apparition brutale et sévère. L’optimisation de la prise en charge nécessite une compréhension des mécanismes physiopathologiques, une évaluation clinique rigoureuse et une application correcte des recommandations thérapeutiques. Cet article vise à présenter un état des lieux synthétique et actualisé à partir des recommandations et publications internationales.

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Bronchiolite aiguë du nourrisson : étiologies, clinique, diagnostic, tableaux cliniques, complications et conduite à tenir


Introduction :

La bronchiolite aiguë est une infection virale des petites voies aériennes chez le nourrisson, responsable d’une morbidité importante en période hivernale. Le virus respiratoire syncytial (VRS) est l’agent le plus fréquemment impliqué, mais d’autres virus (rhinovirus, métapneumovirus, parainfluenza, coronavirus saisonniers, influenza) sont aussi rencontrés. La prise en charge clinique a évolué vers une approche essentiellement supportive ; des mesures prophylactiques nouvelles (anticorps monoclonaux à longue demi-vie, vaccination maternelle) ont été autorisées ces dernières années. [1,2,3,4,5]

Méthodes :

Recherche documentaire sur PubMed, bases d'agences réglementaires (EMA, FDA), recommandations nationales (HAS, NICE), revues systématiques (Cochrane) et articles récents (NEJM, Pediatrics In Review) entre 2010 et 2025. Critères d'inclusion : articles et guidelines en français/anglais traitant de la bronchiolite du nourrisson, recommandations de prise en charge et études d'efficacité des mesures préventives.

Résultats :

Étiologie et physiopathologie

Le VRS reste le principal agent causal des bronchiolites sévères chez le nourrisson; la physiopathologie inclut une infection épithéliale des bronchioles, nécrose, sécrétions intraluminales et obstruction, conduisant à hyperinflation, ventilation inégale et augmentation du travail respiratoire. [1,6]

Présentation clinique et tableaux

Tableau typique : rhinorrhée initiale, toux, puis polypnée, sibilants/crépitants, signes de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal), intolérance alimentaire.

L’évaluation de la gravité intègre SpO₂, fréquence respiratoire, signes de lutte et capacité d’alimentation.

Facteurs de risque de sévérité : âge <3 mois, prématurité, cardiopathie congénitale, maladie pulmonaire chronique. [5,6,7]

Diagnostic

Le diagnostic est principalement clinique.

Les examens complémentaires (radiographie thoracique, bilan biologique, tests viraux) ne sont pas recommandés de routine en cas de forme simple; ils sont réservés aux cas atypiques, graves ou lorsque le résultat modifierait la prise en charge. La mesure de la saturation (oxymétrie) fait partie de l’évaluation routinière. [2,6,8]

Prise en charge

Les mesures de support sont centrales : lavages nasaux avec physiological saline et aspiration des sécrétions, maintien de l'hydratation et nutrition, oxygénothérapie si SpO₂ abaissée.

Les thérapeutiques médicamenteuses suivantes ne sont pas recommandées en routine : bronchodilatateurs (β2), corticothérapie systémique, antibiotiques sans preuve d’infection bactérienne associée, kinésithérapie de désencombrement.

En milieu hospitalier, l’oxygénothérapie à haut débit ou la ventilation non invasive peuvent être nécessaires pour les formes modérées à sévères. [2,3,8,9] Voir notre article : Dyspnée et oxygénothérapie aux urgences

Prévention

Mesures non pharmacologiques : allaitement, hygiène des mains, éviter l’exposition au tabac et limiter les contacts durant la saison.

Prophylaxie pharmaceutique : palivizumab (groupes à haut risque) était la référence; récemment, nirsevimab (Beyfortus) a été autorisé et montre une réduction significative des hospitalisations dues au VRS, et un vaccin maternel (Abrysvo) a obtenu des autorisations pour la prévention néonatale jusqu'à 6 mois. Les agences (EMA, FDA, WHO) et certaines autorités nationales ont publié des recommandations et avis sur ces produits. [4,5,10,11]

Complications

Apnées (chez très jeunes ou prématurés), insuffisance respiratoire aiguë, déshydratation, surinfection bactérienne (rare) et risque ultérieur d’hyperréactivité bronchique/sifflements récurrents. [5,12]

Discussion

Les recommandations convergent vers une prise en charge conservatrice et supportive, avec limitation des interventions pharmacologiques non prouvées. L’arrivée d’outils prophylactiques efficaces modifie le paradigme de prévention, tout en posant des questions logistiques et d’équité d’accès (supply, priorisation des groupes à risque). Les données de pharmacovigilance et d’efficacité en "vie réelle" continuent d’être publiées et doivent informer l’adaptation des politiques nationales. [3,4,10,11,13]

Limites

Cette synthèse ne remplace pas une guideline locale. Certaines recommandations nationales récentes (post-2023) évoluent rapidement; vérifier les recommandations pédiatriques locales avant application clinique.

Conclusion

La bronchiolite chez le nourrisson nécessite une évaluation structurée du risque et une prise en charge principalement supportive. Les nouvelles prophylaxies (anticorps monoclonaux / vaccination maternelle) offrent une protection additionnelle pour les nourrissons, mais leur implémentation dépendra des politiques de santé publique et des ressources locales. [4,5,10]

Tableau de synthèse — Recommandations clés

AspectRecommandationRéférence
Diagnostic Principalement clinique; tests complémentaires si forme sévère ou atypique [2,6]
Traitement Supportif : lavages nasaux, hydratation, oxygène si besoin. Éviter bronchodilatateurs & corticostéroïdes systématiques [2,3,8]
Hospitalisation Indication si SpO₂ < seuil local (habituellement <90-92 %), intolérance alimentaire, signes de lutte ou facteurs de risque [2,5]
Prévention Allaitement, hygiène, éviter tabac; prophylaxie ciblée: palivizumab (anciens schémas), nirsevimab (Beyfortus) et vaccination maternelle (Abrysvo) selon recommandations [4,10,11]
Complications Apnées, insuffisance respiratoire, déshydratation, surinfection bactérielle possible [5,12]

Références

  1. Ralston SL, et al. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of Bronchiolitis. Pediatrics. 2014;134(5):e1474–502. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349312/
  2. NICE. Bronchiolitis in children: diagnosis and management (NG9). National Institute for Health and Care Excellence. 2015 (updated online). Available from: https://www.nice.org.uk/guidance/ng9
  3. Gadomski AM, Scribani MB. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(6):CD001266. Available from: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD001266.pub4/full
  4. EMA. Beyfortus (nirsevimab) — EPAR summary for the public. European Medicines Agency. 2022. Available from: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/beyfortus
  5. HAS. Prise en charge du 1er épisode de bronchiolite aiguë chez le nourrisson de moins de 12 mois — Recommandation de bonne pratique. Haute Autorité de Santé (France). 2019. Available from: https://www.has-sante.fr/jcms/p_3118113/fr/prise-en-charge-du-1er-episode-de-bronchiolite-aigue-chez-le-nourrisson-de-moins-de-12-mois
  6. Respiratory Syncytial Virus (RSV). Pediatrics In Review/AAP. Review article and summary guidance. 2019. Available from: https://publications.aap.org/pediatricsinreview/article/40/11/568/35233/Bronchiolitis
  7. Drysdale SB, et al. Nirsevimab for Prevention of Hospitalizations Due to RSV. N Engl J Med. 2023; DOI:10.1056/NEJMoa2309189. Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2309189
  8. Gadomski AM. Bronchodilators for Bronchiolitis — PubMed Central. 2014. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7055016/
  9. NEJM / Pediatrics reviews and national guideline summaries (see AAP and NICE). (See links above.)
  10. FDA. FDA approves Abrysvo (RSV vaccine) for use in pregnant individuals to prevent RSV in infants (press announcement). 2023 Aug 21. Available from: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-vaccine-pregnant-individuals-prevent-rsv-infants
  11. EMA. Abrysvo — EPAR (maternal RSV vaccine). European Medicines Agency. 2024. Available from: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/abrysvo
  12. Santé publique France. Bronchiolite : bilan de la surveillance hivernale 2022–2023. 2023. Available from: https://www.santepubliquefrance.fr/les-actualites/2023/bronchiolite-bilan-de-la-surveillance-hivernale-2022-2023
  13. WHO. Recommendation on maternal RSV vaccination and infant antibody administration — press / technical guidance (2024). See WHO and related WHO press summaries. (WHO / Reuters coverage available online.)

 Article rédigé avec l’assistance de l’IA (ChatGPT – OpenAI, 2025), sur la base des recommandations officielles (HAS, AAP, NICE, EMA, FDA, OMS).

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La neuropathie diabétique est l’une des complications microvasculaires les plus fréquentes du diabète sucré, touchant jusqu’à 50 % des patients après 10 à 15 ans d’évolution. Elle résulte d’une atteinte diffuse du système nerveux périphérique liée à une hyperglycémie chronique, à des troubles métaboliques et à une ischémie microvasculaire. Elle se manifeste principalement par une neuropathie périphérique symétrique distale, pouvant être douloureuse ou non douloureuse.

1. CLASSIFICATION CLINIQUE :

1.1 Neuropathie périphérique distale symétrique (la plus fréquente) :

  • Topographie : en « chaussettes » puis en « gants ».
  • Forme douloureuse : brûlures, décharges électriques, allodynie, hyperesthésie nocturne.
  • Forme non douloureuse (sensitive pure) : hypoesthésie, perte de la sensibilité vibratoire et thermique, risque de plaies indolores et d’ulcères.
  • Complications : ulcères plantaires, infections, amputations.

1.2 Neuropathies focales ou asymétriques :

  • Atteintes crâniennes (III, VI), tronculaires (fémoral, sciatique), radiculopathies thoraciques.

1.3 Neuropathies autonomes :

  • Cardiovasculaire : tachycardie fixe, hypotension orthostatique.
  • Digestive : gastroparésie, diarrhée nocturne.
  • Génito-urinaire : dysfonction érectile, rétention urinaire.

2. PHYSIOPATHOLOGIE :
La neuropathie diabétique est multifactorielle : toxicité métabolique (voie des polyols), stress oxydatif, ischémie nerveuse microangiopathique et inflammation chronique. Ces mécanismes entraînent une dégénérescence axonale et une dysfonction des fibres myélinisées et amyéliniques.

3. DIAGNOSTIC :
Le diagnostic est avant tout clinique, reposant sur les signes sensitifs et les réflexes. L’examen cherche les signes suivants :

  • Perte de sensibilité à la douleur, à la chaleur et au froid,
  • Douleur aiguë ou vive, élancement, picotement, engourdissement,
  • Impression de marcher sur de la ouate,
  • Sensation de brûlure ou de décharge électrique, accentuée la nuit,
  • Faiblesse musculaire, crampe, spasme
  • Diminution de l’hydratation naturelle du pied engendrant de la sécheresse, des fissures et des callosités,
  • Déformations osseuses du pied résultant en l’apparition de points de pression.

Les examens complémentaires incluent l’EMG, les tests de sensibilité (monofilament, diapason) et le bilan biologique (HbA1c, vitamine B12, TSH).

4. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE :

Les objectifs sont de stabiliser la glycémie, soulager la douleur, prévenir les complications et corriger les carences éventuelles. Traitement selon le type de neuropathie.

4.1 Neuropathie sensitive non douloureuse : contrôle glycémique, correction des carences, surveillance podologique.
4.2 Neuropathie douloureuse : traitement symptomatique par antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques ou Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline (IRSNa),  ou topiques selon les recommandations internationales.

Traitement de première intention (tableau 1) :

Classe  Médicament Posologie usuelle Remarques/Effets indésirables
Antiépileptiques  Prégabaline 150–600 mg/j en 2 prises (débuter à 75 mg × 2/j)  Somnolence, vertiges, œdèmes, prise de poids
Gabapentine 900–3600 mg/j en 3 prises (débuter à 300 mg × 1, titrer progressivement) Vertiges, fatigue, confusion
Antidépresseurs tricycliques  Amitriptyline 10–75 mg/j le soir Bouche sèche, constipation, hypotension, troubles cognitifs
IRSNa  Duloxétine 60–120 mg/j en 1 prise  Nausées, sécheresse buccale, insomnie
Venlafaxine  150–225 mg/j  HTA, insomnie, nausées

 Traitement de deuxième intention (tableau 2) :

Classe Médicament Posologie Remarques
Opioïdes faibles  Tramadol  50–400 mg/j Risque de dépendance, interactions, somnolence
Association  Prégabaline + Duloxétine Si douleur réfractaire, Risque additif de sédation, sous surveillance

Traitement topique (formes localisées) :

  • Patchs de lidocaïne 5 % : application locale 12 h/24.
  • Capsaïcine topique : efficacité modérée, parfois mal tolérée.

5. TRAITEMENTS ADJUVANTS ET PRÉVENTIFS :

  • Vitamine B12 : utile si carence (Biermer, metformine).
  • Benfotiamine (B1) : amélioration modeste des symptômes.
  • Acide alpha-lipoïque : effet antioxydant modéré.
  • Rééducation et soins podologiques : essentiels pour prévenir les plaies.

Ne pas prescrire systématiquement de vitamines B dans la neuropathie diabétique, sauf si déficit documenté (B12, B1, B6) ou suspicion (HbA1c élevée + metformine > 3 ans, troubles digestifs, végétarisme).

6. SUIVI ET ÉVALUATION :

  • Réévaluation clinique après 4 à 6 semaines de traitement.
  • Objectif : ≥30 % de réduction de la douleur.
  • Si inefficace à dose optimale → changer de classe thérapeutique.
  • Évaluation annuelle de la sensibilité et des pieds chez tous les diabétiques.

CONCLUSION :

La neuropathie diabétique est une complication fréquente, parfois silencieuse mais potentiellement grave.
Son traitement repose avant tout sur :

1. Un contrôle métabolique strict, taitement efficace du diabète, encourager l'effort physique regulier.
2. Une prise en charge adaptée au type de neuropathie :

  • Douloureuse → traitement symptomatique (prégabaline, duloxétine, amitriptyline).
  • Non douloureuse → prévention et correction des carences.

3. Une surveillance podologique et fonctionnelle rigoureuse.

Une approche multidisciplinaire (diabétologue, neurologue, kinésithérapeute, podologue) est essentielle pour prévenir les ulcères, améliorer la qualité de vie et réduire les complications.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES :

  1. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S1–S200. doi:10.2337/dc25-S001.
  2. European Association for the Study of Diabetes (EASD) : Position statement on diabetic neuropathy. Diabetologia. 2024;67(8):1450–1462. doi:10.1007/s00125-024-05987-4.
  3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) : Neuropathic pain in adults, pharmacological management in non-specialist settings (NG193). London: NICE; 2021. Disponible sur: https://www.nice.org.uk/guidance/ng193.
  4. Haute Autorité de Santé (HAS): Douleurs neuropathiques périphériques, recommandations de bonne pratique. Saint-Denis La Plaine: HAS; 2020. Disponible sur: https://www.has-sante.fr.
  5. Tesfaye S, Boulton AJM, Vinik AI, et al.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2023;46(2):421–437. doi:10.2337/dci22-0021.
  6. Vera Bril, Ari Breiner, Bruce A. Perkins et al. : Neuropathy. Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines. Can J Diabetes 42 (2018) S217–S221

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La péricardite est une inflammation du péricarde, souvent d’origine virale ou idiopathique, mais pouvant résulter de causes infectieuses, auto-immunes, néoplasiques ou métaboliques. Elle se manifeste typiquement par une douleur thoracique aiguë et un frottement péricardique. Le diagnostic repose sur des critères cliniques, électrocardiographiques et échographiques. Le traitement associe les anti-inflammatoires et la colchicine, avec surveillance du risque de complications.

Le terme syndrome inflammatoire myo- et péricardique “inflammatory myopericardial syndrome” (IMPS) est proposé pour couvrir les chevauchements entre myocardite et péricardite [ESC 2025].

 

PLAN DU DOCUMENT :

  • Péricardite aiguë
  • Physiopathologie péricardite
  • Diagnostic péricardite
  • Traitement péricardite
  • ECG péricardite
  • Péricardite chez l’enfant
  • Complications péricardite
  • Recommandations ESC 2025 péricardite

 Lisez cet article en PDF :  Péricardite, du diagnostic au traitement

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La classification des anémies repose sur l’évaluation du volume globulaire moyen (VGM) et de la réticulocytose adaptée aux valeurs de l’hémoglobine.

On peut distinguer les anémies hémolytiques régénératives des anémies arégénératives micro, macro ou normocytaires.

Les formes non hémolytiques ont des causes multiples : carences en fer ou en vitamines B9 et B12, insuffisances rénales chroniques, maladies inflammatoires ou endocriniennes, la malnutrition et les désordres médullaires acquis.
Aux urgences, penser toujours à éliminer une hémorragie (aigue ou chronique) ou une hémolyse aigue.

I. DIAGNOSTIC ET CLASSIFICATION :

L’anémie est définie comme la réduction du taux d’hémoglobine (Hb) dans le sang. Le seuil, exprimé en g/l ou g/dl, est variable selon le sexe et l’âge :

  • < 13 g/dl chez l’homme,
  • < 12 g/dl chez la femme,
  • < 10,5 g/dl si grossesse au 3è trimestre.

Ces seuils ne sont pas valables en cas d’hémodilution sanguine ou d’hémoconcentration évaluées par l’hématocrite (Hte normale + ou - 45%).

On distingue 2 mécanismes des anémies :

  • Causes centrales : défaut de production médullaire par atteinte de la cellule hématopoïétique ou par atteinte de son environnement.
  • Causes périphériques : par hémorragie ou par hémolyse.

Les symptômes ne sont pas pathognomoniques, ils sont variables selon la sévérité et la rapidité de l’installation : pâleur cutanéomuqueuse, asthénie, dyspnée d’effort, tachycardie, hypotension orthostatique, retard de croissance chez l’enfant.

  • L’anémie peut décompenser une cardiopathie (angor, insuffisance cardiaque) ou aggraver une insuffisance respiratoire préexistante.
  • En cas d’installation rapide : tableau de choc hypovolémique.
  • L’anémie chronique est mieux tolérée que l’anémie aigue.

L’examen clinique peut orienter le diagnostic étiologique : ictère, hépato-splénomégalie, adénopathies, saignements digestifs ou gynécologiques, thrombopénie, syndrome inflammatoire, néoplasies, infections.

Examens complémentaires :

  • Hémogramme (NFS complète), réticulocytes, frottis au besoin,
  • Si carence en fer : ferritine sanguine (réserve de fer dans le sang) - Ou (fer sérique + transferrine) pour déterminer le coefficient de saturation de la transferrine.
  • Si insuffisance rénale chronique : créatinine et calcul du DFG,
  • Si Hypothyroïdie : T4, T3, TSH
  • Si Anémie inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène
  • Si hémolyse : bilirubine, haptoglobine, transaminases, LDH, TP, test de Coombs.
 NOMENCLATURE ET VALEURS NORMALES
 VGM (ou MCV) : Volume Globulaire Moyen   Normocytaire entre 80 et 100 fl (µ3)
 Microcytaire < 80 fl (µ3)
 Macrocytaire > 100 fl (µ3) 
 CCMH (TCMH) : Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine  Normochrome entre 32 à 36 g/dl
 Hypochrome < 32 g/dl
 TGMH : Teneur Globulaire Moyenne en Hémoglobine  Valeur normale : 27 à 32 pg par cellule
 Réticulocytes : Érythrocytes non matures   Anémie régénérative si ≥120.000/mm3 

II. ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE :

Selon le taux des réticulocytes on distingue :

  • Anémie régénérative : hémorragie aigue ou hémolyse.
  • Anémie arégénérative : carentielles, inflammatoires, toxiques, aplasie médullaire, hémopathies, etc.
  ANÉMIES MICROCYTAIRE (VGM < 80 fl)​
 Ferritine abaissée
  • Carence en fer : ferriprive ou saignement chronique
 Ferritine normale ou élevée
  • Anémie inflammatoire.
  • Anomalies de l’hémoglobine (Thalassémie. Anémie sidéroblastique)

Les anémies ferriprives par carence en fer sont les plus fréquentes :

    • conséquence de pertes sanguines répétées et minimes à rechercher (hémorragie digestive, métrorragies)
    • ou suite à une insuffisance d’apport alimentaire, à une malabsorption digestive (gastrectomie, maladie cœliaque, géophagie)
    • ou à une augmentation des besoins (grossesse).
ÉTIOLOGIES DE L'ANÉMIE NORMO OU MACROCYTAIRE :

 Arégénérative,

 Réticulocytes < 100.000/mm3 

  Anémie inflammatoire, éthylisme, hypothyroïdie, insuffisance rénale, hémodilution (cirrhose, grossesse).   Syndrome myélodysplasique. Leucémie. Aplasie médullaire. 
  • Macrocytaire : Carence en vitamine B12 et/ou en acide folique.

 Régénérative,

Réticulocytes > 120.000/mm3
  • Hémorragie aigue
  • Hémolyse : défauts héréditaires (sphérocytose, déficit en G-6-phosphate déshydrogénase, drépanocytose, hémoglobinurie paroxystique nocturne), extrinsèques (splénomégalie, toxiques ou auto-anticorps)

L’anémie chronique peut être secondaire à différentes pathologies :

  • insuffisance rénale chronique, dysthyroïdie, maladie d’Addison, Hépatopathie, maladie auto-immune.
  • En l’absence d’un diagnostic, une ponction de la moelle osseuse permet de rechercher un processus infiltratif ou une cytopénie d’érythroblastes.

III. TRAITEMENT DES ANÉMIES :
1. Anémies ferriprives :
Traitement de la cause et apport du fer.
Le fer est mieux absorbé à jeun en milieu acide (jus d’orange par exemple), par contre les IPP, les antiacides, le thé et le café diminuent son absorption.

 FER   Adulte : Comp/Gélule 150 à 200 mg/j à jeun
 Enfant : Sirop/Susp. Buv. : 5 à 10 mg/kg/jour 		  Durée : 4 à 6 mois
 FER + ACIDE FOLIQUE   Grossesse : 1 prise/jour   Durant la grossesse

 Fer injectable : La prescription de fer injectable, en milieu hospitalier, est réservée à certains cas particuliers. 

VENOFER® - FER VIATRIS® en perfusion avec NaCl 0,9%
Indiqué dans le traitement de l'anémie par carence martiale dans les cas suivants :

  • Anémie chez l’insuffisant rénal chronique hémodialysé, en prédialyse ou en dialyse péritonéale, lorsqu’un traitement par fer oral s’est révélé insuffisant ou mal toléré
  • En situation préopératoire : chez les patients inclus dans un programme de don de sang autologue en association avec l’érythropoïétine, à condition qu’ils aient une anémie modérée (Hb entre 9 et 11 g/100 mL), et que leur ferritinémie initiale soit inférieure à 150 µg/L
  • En traitement des anémies aiguës en post-opératoire immédiat chez les patients ne pouvant pas recevoir d’alimentation orale
  • En traitement des anémies hyposidérémiques par carence martiale (Hb < 10,5 g/100 mL) liées aux maladies inflammatoires chroniques sévères de l’intestin lorsque le traitement par voie orale n’est pas adapté.

2. Anémie inflammatoire :

  • Elle est due à une inflammation chronique sous-jacente (cancer, maladie auto-immune, maladie rhumatismale, infection grave).
  • Diagnostic biologique :  VS, CRP, fibrinogène, haptoglobine, recherche d'infection. 
  • Le traitement par le fer est inefficace et inutile.

3. Anémie par hémorragie :
Rechercher la cause (en particulier digestive, gynécologique, surdosage en anticoagulants). Arrêter le saignement, transfusion.

4. Anémie par carence en vitamine B12 :
Rechercher la cause (gastrite atrophique ou anémie de Biermer), supplément en Vit B12 injectable.

 CYANOCOBALAMINE (VITAMINE B12 )
Amp. 1 mg injectable IM		  1 mg/jour ou 3 fois/semaine jusqu’à 10 mg puis 1 mg/mois à vie.
  - Contre Indication : allergie. - Déconseillé : grossesse, allaitement​

UN AVIS SPÉCIALISÉ EN HÉMATOLOGIE EST RECOMMANDÉ SI :

o Anémies hémolytiques,
o Hémoglobinopathies,
o Étiologie non évidente
o Ou lors d’une mauvaise évolution malgré le traitement adapté.

LES INDICATIONS DE TRANSFUSION :

o État de choc hémorragique +++
o Hémoglobine ≤ 70 g/l,
o Hémoglobine ≤ 80 g/l chez le malade à risque (exemples : insuffisance cardiaque, coronarien, insuffisance respiratoire).

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  1. Les états de choc
  2. Accidents vasculaires cérébraux AVC
  3. Bradycardies et blocs auriculo-ventriculaires (BAV)
  4. Reconnaitre et traiter les tachycardies aux urgences