L’infarctus mésentérique, souvent désigné sous le terme d’ischémie mésentérique aiguë (IMA), est une urgence médico-chirurgicale caractérisée par une diminution brutale du flux sanguin mésentérique, conduisant à une ischémie intestinale et, en l’absence de prise en charge rapide, à la nécrose transmurale du tube digestif.

Cette situation est l’équivalent intestinal de l’infarctus du myocarde ou de l’accident vasculaire cérébral pour leurs territoires respectifs.

Physiopathologie

L’IMA résulte d’une discordance aiguë entre les besoins métaboliques de l’intestin et l’apport sanguin, avec plusieurs mécanismes possibles :

1. Occlusion artérielle aiguë

• Embolie d’origine cardio-embolique (souvent à partir d’un cœur fibrillatoire ou dysfonctionnel) affectant principalement l’artère mésentérique supérieure (AMS).
• Thrombose artérielle sur plaque athéromateuse préexistante.

2. Occlusion veineuse mésentérique

• Thrombose veineuse mésentérique, souvent insidieuse, entraînant une congestion et une ischémie secondaire.

3. Ischémie non occlusive (NOMI)

• Bas débit splanchnique dans un contexte d’hypotension sévère, choc cardiogénique, vasoconstriction médicamenteuse (ex. vasopresseurs), ou choc septique.

Ces mécanismes aboutissent à une hypoperfusion prolongée, altérant la barrière muqueuse, déclenchant une réaction inflammatoire systémique et pouvant mener à une nécrose complète de la paroi intestinale en quelques heures.

Épidémiologie

L’IMA est une maladie rare mais souvent sous-diagnostiquée :

• Prévalence hospitalière estimée à environ 1 cas pour 1000 admissions.
• Elle touche davantage les patients âgés, avec comorbidités cardiovasculaires (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, athérosclérose).
• Répartition des mécanismes : embolie artérielle 40-50 %, thrombose artérielle 25-30 %, NOMI ~20 %.
• La mortalité globale reste élevée (60–80 %), reflet du retard diagnostique et de la rapidité de progression vers la nécrose intestinale.

Diagnostic clinique

Présentation

Le tableau clinique est souvent peu spécifique, ce qui explique les retards diagnostiques fréquents :

• Douleur abdominale aiguë intense, souvent disproportionnée par rapport à l’examen clinique abdominal (douleur « out of proportion »).
• Nausées, vomissements, diarrhée (parfois sanglante).
• Absence de signes péritonéaux initiaux pouvant retarder l’orientation vers un diagnostic urgents.
• En l’absence de traitement précoce, signes de péritonite, choc, et défaillance multiviscérale.

Examen physique

• Douleur à la palpation abdominale, dysproportionnée.
• Défense, rigidité et signes de péritonite au stade de nécrose.

Examens complémentaires

Biologie

Aucun marqueur biologique spécifique n’a démontré une sensibilité suffisante pour diagnostiquer l’IMA. L’acide lactique peut être élevé tardivement, indiquant une ischémie avancée, mais son absence n’exclut pas le diagnostic.

Imagerie

L’imagerie a un rôle clé dans la confirmation diagnostique :

• Angio-TDM avec injection (angioscanner) : examen de référence pour identifier la nature et le siège de l’occlusion vasculaire, l’état de perfusion intestinale, et les signes de nécrose.
• Angiographie mésentérique : utile en cas de diagnostic incertain ou pour planifier une prise en charge endovasculaire.
• L’échographie doppler est moins performante en urgence et dépend fortement de l’opérateur.

Complications

Si le diagnostic et la revascularisation ne sont pas effectués rapidement, les complications sont fréquentes et graves :

• Nécrose intestinale transmurale → péritonite, perforation, septicémie.
• Choc septique, défaillance multiviscérale.
• Syndrome d’intestin court après résection étendue.
• Mortalité élevée, surtout chez les patients avec comorbidités.

Mécanisme	Terrain typique	Clinique	Angio-TDM	Traitement	Pronostic
Embolie artérielle mésentérique (AMS)	Sujet âgé, FA, cardiopathie emboligène	Douleur abdominale brutale, intense, sans défense initiale	Occlusion brutale de l’AMS, sans circulation collatérale	Revascularisation urgente (embolectomie chirurgicale ou endovasculaire) + anticoagulation	Installation rapide de la nécrose si retard ; mortalité élevée
Thrombose artérielle mésentérique	Athérosclérose diffuse, antécédents d’angor mésentérique	Douleur progressive, parfois précédée de douleurs post-prandiales	Occlusion proximale sur artère sténosée, collatérales visibles	Revascularisation (chirurgie ou endovasculaire) ± résection intestinale	Diagnostic souvent tardif ; intestin déjà nécrosé
Ischémie mésentérique non occlusive (NOMI)	Réanimation, choc, vasopresseurs, insuffisance cardiaque sévère	Douleur abdominale atypique, souvent peu bruyante	Artères perméables, spasme vasculaire, hypoperfusion diffuse	Optimisation hémodynamique, arrêt vasopresseurs, vasodilatateurs intra-artériels	Pronostic sombre, forte mortalité
Thrombose veineuse mésentérique	Terrain thrombogène, cancer, cirrhose, thrombophilie	Douleur subaiguë, ballonnements, parfois diarrhée sanglante	Thrombose veineuse, œdème pariétal, congestion mésentérique	Anticoagulation curative en urgence	Meilleur pronostic si diagnostic précoce
Ischémie intestinale avec nécrose constituée	Retard diagnostique tous terrains	Douleur + défense, péritonite, choc	Pneumatose intestinale, aéroportie, absence de rehaussement pariétal	Chirurgie en urgence (résection intestinale ± stomie)	Mortalité très élevée

Conclusion

L’infarctus mésentérique est une urgence d’origine vasculaire caractérisée par une diminution brutale du flux sanguin mésentérique et un risque élevé de nécrose intestinale si non traité rapidement. Le diagnostic repose sur une haute suspicion clinique et l’utilisation précoce de l’angio-TDM pour guider la prise en charge. La mortalité reste élevée malgré les avancées diagnostiques et thérapeutiques, soulignant l’importance d’une reconnaissance précoce et d’un traitement multidisciplinaire coordonné.

Bibliographie

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